«Воспаление. Нарушение терморегуляции. Лихорадка. Экстремальные состояния».

ГБПОУ СК «Ставропольский базовый медицинский колледж»

Методическая разработка лекционного занятия

на тему: «Воспаление. Нарушение терморегуляции.

Лихорадка. Экстремальные состояния».

по дисциплине Основы патологии

для специальности 31.02.01 «Лечебное дело»

Исполнитель: преподаватель ЦМК «ОПД» Левшакова Н.В.

Тема занятия: «Воспаление. Нарушение терморегуляции. Лихорадка. Экстремальные состояния».

Цели занятия:

Формирование:  знаний по заданным темам.

Изучить причины, виды и стадии воспаления, общие и местные признаки воспаления, значение воспаления.

Изучить основные виды и стадии лихорадки. Узнать причины лихорадки.

Изучить типы температурных кривых.

Ознакомиться с правилами оформления температурного листа.

Узнать значение лихорадки.

Изучить экстремальные состояния, их особенности, причины возникновения, механизмы развития, виды.

Развитие:  сознания, мышления, памяти, речи, эмоций, воли, внимания, способностей, креативности.

Воспитание: чувств и качеств личности (мировоззренческих, нравственных, эстетических, трудовых).

В результате усвоения учебного материала учащиеся должны: получить теоретические знания по заданной теме.

Метод обучения: Объяснительно - побуждающий.

Тип занятия: лекция.

Оснащение занятия: Лекционный материал, таблицы, ноутбук, презентация по теме.

Время проведения занятия - 90 минут.

Место проведения: лекционный зал.

Ход занятия: 1. Организационная часть - 2 мин.

2.Изложение нового материала - 80 мин.

3. Ответы на вопросы и закрепление нового материала - 5 мин.

4.Уборка рабочих мест – 3 мин.

План.

1.Воспаление. Определение причины. Общие и местные признаки воспаления. Классификация воспалений. Стадии воспаления 2.Альтернативное воспаление. Экссудативное воспаление. 3.Пролиферативное воспаление. 4.Определение лихорадки. Причины развития лихорадки. 5.Лихорадка и гипертермия. Стадии лихорадки. 6.Основные типы температурных кривых. Значение лихорадки. 7.Измерение температуры в подмышечной впадине. 8. Виды экстремальных состояний 9.Понятия шока, коллапса, их особенности и отличия. 10. Кома. Виды ком.

Воспаление – защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Причины воспаления: Физические. Химические. Биологические.

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

I.Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса.

Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

II. Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови.

В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань. Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму.Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат.Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

• Микрофаги (нейтрофилы)

• Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма. Стадии фагоцитоза:

1.приближение к объекту 2. прилипание объекта к оболочке фагоцита 3.погружение объекта в фагоцит 4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

• завершенный (объект полностью уничтожается)

• незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

-наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

-приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

III. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Проявление воспалений:

Местные: 1.гиперемия 2.отек 3.повышение местной температуры 4.боль 5. нарушение функции.

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

Общие

Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление.

Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа).

По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления.

Поэтому выделяют:

1.альтеративное 2экссудативное 3. пролиферативное

1. При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).

2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

1.Серозное. 2. Катаральное 3. Фибринозное 4. Гнойное 5. Геморрагическое 6.Гнилостное 7. Смешанное.

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки. Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями, а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии. При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде. В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях (вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя. Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа. Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной тканиклеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование. Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу. Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканую капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат. При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы. Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Понятие о лихорадке. Основные виды и стадии лихорадки.

Средняя температура тела (температура крови в правых отделах сердца и крупных магистральных сосудах) равна 36,6-37,2^оС, колеблется в течение суток в этих пределах. У 6% людей - 35,4-36^оС. У 15% людей - 37,2 и более.

Повышение температуры тела выше 37 (37,2) - гипертермия.

Гипертермия - состояние, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы при избытке внешнего тепла (перегревание).

Лихорадка – это защитно- приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела. Она проявляется временным подъемом температуры тела в независимости от температуры окружающей среды и сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно-приспособительных возможностей организма.

Этиология лихорадки:

3 группы причин:

1. Бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности.

2. Объекты фагоцитоза и пиноцитоза в организме (вещества).

3. Любые вещества и воздействия, приводящие к повреждению и возникновению воспаления.

Пирогены - вещества, попадая в организм извне или образующиеся внутри организма и приводящие к повышению температуры тела.

1) 1. Экзопирогены. 2. Эндопирогены - образуются внутри организма в основном на действие экзопирогенов

2) 1. Первичные - являются основным этиологическим фактором лихорадки 2. Вторичные - образуются в организме в ответ на действие первичных пирогенов и являются основным патогенетическим звеном к возникновению и развитию лихорадки

Стадии лихорадки: 1. Стадия подъема температуры тела.Подъем температуры может быть кратковременным, быстрым или температура поднимается в течение нескольких дней, недель медленно.

Бледность кожных покровов (вазоконстрикция, уменьшение кровотока в коже). Озноб (усиление сократительного термогенеза). Непроизвольные сокращения мускулатуры. Головная боль. Ломота во всем теле. Начинает повышаться температура тела. Повышается частота дыхания. Повышается ЧСС. Повышается АД.

2. Стояние температуры на высоком уровне (стадия шатра). Преобладает теплоотдача.

Кожные покровы розовеют, теплеют (патологический румянец). Высокая ЧСС. Высокая частота дыхания. Потоотделение.

По степени максимального подъема во время стадии стояния температуры лихорадку разделяют на слабую ( до 38 С – субфебрильная), умеренную или фебрильную 38-39 С, высокую или пиретическую- 39-41 С и очень высокую – гиперпиретическую – выше 41 С.;

3. Снижение температуры – резкое снижение – кризис, например, при крупозной пневмонии и постепенное падение температуры – лизис – при брюшном тифе. Преобладает теплоотдача над теплопродукцией. Обильное потоотделение. Кризис: быстро снижение температуры тела (в течение нескольких минут - опасность коллапса обморока, потери сознания, недостаточности сердечно-сосудистой деятельности. Лизис: медленное поэтапное снижение температуры тела.

Зависит лихорадка от:

1. Этиологии действующего раздражителя

2. Реактивности организма (индивидуальных особенностей организма).

Типы температурных кривых определяются: 1.выраженностью повышения температуры тела 2.длительностью 3.характером колебаний температуры тела в течение суток. Тип температурной кривой определяется этиологическими фактором лихорадки. При неинфекционной лихорадке имеют значение: медиаторы воспаления (интерлейкин и др.), простагландины Е в спинномозговой жидкости, нейропептиды. Они проникают в мозг и нарушают активность нейронов, переводят центр терморегуляции на новый более высокий уровень регуляции температуры тела. Существует система, понижающая температуру тела: глюкокортикоиды: уменьшают выработку лейкоцитарного пирогенна. препятствуют образованию активных фосфолипаз из неактивных, препятствуют образованию кининов.

Типы температурных кривых.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызывающего лихорадку, и поэтому тип кривой имеет существенное значение в диагнозе заболевания, особенно инфекционном.

1-тип – лихорадка постоянного типа: температура держится на высоком уровне и суточные колебания не превышают 1С. Может быть при крупозной пневмонии, брюшном тифе.;

2-й тип – лихорадка реметтирующего типа с падением температуры или ремиссией. Характеризуется разницей по утрам и вечерам в 1-2С. Может быть при сепсисе, бронхитах, пневмонии, туберкулезе.,

3-й тип – лихорадка интерметтирующего типа характерны большие размахи температур – утренняя температура снижается до нормальной (малярия).

4-й тип – лихорадка возвратного типа, более длительный подъем температуры – в течение 5-8 дней с короткими промежутками нормализации температуры (возвратный тиф);

5- тип – субфебрильная температура – это небольшой подъем температуры на 1С. Может быть при вялотекущем инфекционном процессе, туберкулезе, воспалительном процессе;

6-й тип – гектическая температура. Подъем температуры до 41 С. Колебания ее составляют 3-5 С. Может быть при тяжелой инфекции с развитием сепсиса.

Общебиологическое значение лихорадочной реакции.

1. Активация иммунитета (стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител)

2. Повышается скорость метаболических процессов - лучшее обеспечение тканей питательными веществами и кислородом.

3. Интоксикация, повреждение. Нарушение координирующей роли ЦНС.

Если температура тела не выше 39^оС и существуют признаки здоровья (нет авитаминоза, гипотрофии) - нет необходимости назначать жаропонижающие средства, которые приводят к подавлению иммунитета. У стариков лихорадка протекает сперто - низкие значения температуры тела. У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция. “Жар очищает” - Гиппократ.

Экстремальные состояния - состояния, сопровождающиеся грубыми расстройствами метаболизма и жизненно важных функций и представляющие непосредственную опасность для жизни.

Экстремальные состояния часто связаны с действием сверхсильных патогенных факторов.

К экстремальным состояниям относят: стресс, шок, коллапс, кому.

Стресс - наиболее общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражите- ля, проявляющаяся развитием общего адаптационного синдрома, в основе которого лежат защитно-приспособительные реакции, направленные на выживание в новых условиях существования. Состояние стресса возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей: ядов, чрезмерных физических нагрузок, переохлаждения, а также при травме, гипоксии, психоэмоциональном напряжении и др. Выделяют три стадии стресса. Стадия тревоги заключается в активации симпатоадреналовой системы. Происходит выброс в кровь АКТГ, который усиливает поступление в кровь гормонов надпочечников. Гормоны надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды) стимулируют использование энергетических и пластических ресурсов организма. • Усиливается потребление кислорода за счет активизации дыхания и кровообращения. • Усиливается распад белков, жиров и углеводов. Повышается уровень глюкозы и остаточно- го азота в крови. Изменения обмена веществ и функций направлены на борьбу с патологическим фактором, устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникнуть серьезные нарушения жизнедеятельности: повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, появление очагов некроза в миокарде, изъязвление ЖКТ, угнетение иммунной системы (за счет атрофии лимфоидной ткани). Повреждение органов - мишеней стресса включает действие на них избытка катехоламинов. Например, повышается потребление миокардом кислорода и снижается его устойчивость к гипоксии, активируются лизосомальные фер- менты - происходит повреждение тканей (проводниковой системы сердца), сужение коронарных сосудов, формируются аритмии.

Все это приводит к снижению резистентности (устойчивости) организма. В развитие общего адаптационного синдрома включаются не только стрессовые, но и антистрессовые механизмы. В частности, тормозным медиатором ЦНС является мощная стресс- лимитирующая ГАМК-эргическая система, которая ослабляет симпатические влияния и уменьшает выброс АКТГ. В большинстве случаев организм справляется с действием стрессового фактора. Несмотря на продолжение действия стрессорного агента и усиление обмена веществ, напряжение физиологических функций всего организма ослабевает, реакция тревоги исчезает, возникшие из- менения устраняются, развивается вторая стадия стресса - стадия резистентности. Стадия резистентности характеризуется усилением синтеза веществ, восполнением до нормы запаса гликогена, жиров, белков; восполнением запасов гормонов надпочечников; происходит нормализация деятельности нервной системы, эндокринного аппарата и физиологических функций. Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна, стресс продолжается длительное время и превышает компенсаторные возможности организма, наступает третья стадия стресса - стадия истощения. Стадия истощения. Для стадии истощения характерны: ослабление синтеза веществ в тканях, угнетение физиологических функций, снижение образования гормонов коры надпочечников вплоть до их истощения, снижение АД и появление очагов некроза в миокарде, угнетение иммунной системы за счет атрофии лимфоидной ткани - снижается резистентность организма. Если на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, то стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за стадией тревоги (сильным возбуждением симпатоадреналовой системы) наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных механизмов. Такое течение стресса наблюдают при шоке, тяжелых нарушениях функций органов (расстройствах мозгового кровообращения, недостаточной функции почек, печени, гипоксии).

Кома - особо тяжелая форма истощения. Если действие стресса не прекращается, наступает смерть.

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя. Для шока характерно тяжелое нарушение деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Шок развивается при тяжелых механических травмах, ожогах, переливании несовместимой крови и др. Ведущим механизмом развития шока является поток биологически отрицатель- ной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения тканей. Для шока характерны две фазы изменения ЦНС: эректильная и торпидная. Эректильная фаза характеризуется увеличением активности гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы: выброс гормона АКТГ, гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина, повышением обмена веществ, усилением работы сердечно-сосудистой системы. За счет повышения АД и частоты сердечных сокращений возрастает частота дыхания, увеличивается количество эритроцитов в крови. Нарушения кровообращения при шоке возникают вторично в результате нарушения деятельности ЦНС.

Эректильная фаза обычно непродолжительна, так как вскоре наступает торможение ЦНС и наступает вторая фаза - торпидная. Торпидная фаза характеризуется торможением ЦНС, снижением активности симпатоадре- наловой системы, понижением АД, уменьшением ЧСС, уменьшением объема циркулирую- щей крови. Возникающие нарушения связаны не только с уменьшением перфузии крови через сосуды, но и с увеличением проницаемости стенок сосудов за счет появления в крови токсических продуктов. Развитие токсемии влечет за собой и развитие гипоксии - дополнительное повреждение органов, прежде всего мозга, сердца и почек. Для шока характерны так называемые порочные круги, которые играют важную роль в нарастании тяжести шокового состояния: расстройства ЦНС при шоке приводят к нарушению функции дыхания и кровообращения, что вызывает развитие гипоксии, а гипоксия усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций за- мыкается. Некоторые органы при шоке повреждаются особенно часто - это легкие и почки. От тяжести их повреждения часто зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». Например, в «шоковом» легком значительно нарушается микроциркуляция вследствие выработки биологически активных сосудорасширяющих веществ, увеличивается проницаемость капилляров, повышается вязкость крови, что приводит к развитию отека легких. В почках происходит снижение кровотока из-за спазма артериол. За счет возбуждения симпатической нервной системы повышается АД для улучшения кровоснабжения мозга и сердца. Однако в самих почках развивается гипоксия, происходят дистрофические изменения канальцев, их просвет заполняется слущенным эпителием, закупоривая их, что приводит к гибели почечной ткани - развивается корковый почечный некроз. Резко ограничивается кровоснабжение и остальных органов и тканей. По этиологии выделяют следующие виды шока.

Травматический шок развивается при травмах костей, мышц, внутренних органов. Происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, которое приводит к возбуждению ЦНС, что усугубляется кровотечением и инфицированием ран. Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Рано возникает токсемия. Вследствие некроза ткани в кровь поступает большое количество продуктов распада, повышается проницаемость сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выходит плазма, происходит сгущение крови. Анафилактический шок представляет собой опасное для жизни проявление немедленной аллергии человека при введении антибактериальных препаратов, анестетиков и витаминов, попадающих в кровь. Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами аллерген-антитело, медиаторами аллергии и другими агентами. В сосудах развиваются стаз и сладж. Быстрое угнетение ЦНС вызывает внутрисосудистое свертывание крови. За счет рез- кого спазма стенок бронхиол появляется чувство удушения - развивается асфиксия. Гемотрансфузионный шок развивается вследствие переливания несовместимой крови донора. После короткой эректильной стадии, проявля- ющейся двигательным возбуждением, учащением и затруднением дыхания, резкими болями, особенно в поясничной области, наступает торпидная стадия (оцепенение), падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и активации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных органах. Для гемотрансфузионного шока характерно нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в сосуды почки, в канальцах происходит нарушение кровообращения почки (шоковая почка). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляются белок и гемоглобин, количество выделенной мочи уменьшается вплоть до анурии, и через несколько дней после трансфузии (от 3 до 18 дней) больные погибают при явлениях уремии. В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным исходом больные медленно поправляются, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли проходят и больные выздоравливают.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность вследствие расстройства кровообращения, которое развивается в результате падения объема циркулирующей крови либо общего сосудистого тонуса из-за резкого расширения сосудов. Уменьшение массы циркулирующей крови при массовой потере крови приводит к снижению артериального и венозного давления. Это приводит к гипоксии головного мозга, угнетению жизненно важных функций. Следует отличать коллапс от шока. Коллапс - следствие первичного расстройства кровообращения, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла (например, при массивной кровопо-тере). При шоке падение АД является вторичным, развивается как следствие расстройства деятельности ЦНС.

Кома - одно из наиболее опасных и тяжелых экстремальных состояний организма, для которого характерно состояние глубокого угнетения функций ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакции на внешние раздражители. Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при которой происходит поражение ЦНС.

Для комы типичны не двухфазное, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности головного мозга и утрата сознания. Различают следующие виды комы. Уремическая кома развивается при накоплении в крови токсических продуктов обмена, которые должны быть выделены из организма. Наблюдают при недостаточности функции почек (при некрозе коркового вещества, гломерулонефрите, пиелонефрите, опухолях). Печеночная кома возникает при повреждении гепатоцитов (при тяжелых формах вирусного гепатита, при циррозе печени, а также при отравлении ядами, грибами, хлороформом). Главным механизмом развития комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, так как в печени происходит образование из них нетоксичных продуктов. Диабетическая кома представляет собой следствие осложнения сахарного диабета. Кома может быть гипергликемической и гипогликемической. Гипергликемическая кома связана с резким повышением уровня глюкозы в крови при нарушении синтеза инсулина в поджелудочной железе. За счет повреждения клеточных мембран в крови накапливаются кетоновые тела, развиваются ацидоз, гиперкалиемия, нарушается водный баланс клеток.

У больных вначале наблюдается нарастающая общая слабость, головная боль, сильная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек вследствие потери воды. В дальнейшем происходит потеря сознания. Резко увеличено отделение мочи, в моче глюкоза. Гипогликемическая кома возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Главным фактором гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга, так как для деятельности нейронов необходимо постоянное поступление глюкозы из крови (в нейронах нет запаса гликогена). Для гипогликемической комы характерно острое начало развития: общая слабость, головокружение, чувство голода; сознание быстро утрачивается, возникают судороги.

Литература:

1.Основные печатные издания

1. Митрофаненко В.П., Алабин И.В Основы патологии: учебник / В.П. Митрофаненко, И.В. Алабин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022. – 272 с.

2. Основные электронные издания

1.Куликов, Ю. А. Основы патологии : учебник для медицинских училищ и колледжей / Куликов Ю. А. , Щербаков В. М. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. - 448 с. - ISBN 978-5-9704-5086-4. - Текст: электронный // ЭБС "Консультант студента": [сайт]. - URL: https://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970450864.html (дата обращения: 07.04.2023). - Режим доступа: по подписке. 2. Караханян К. Г. Основы патологии. Сборник ситуационных задач : учебное пособие для спо / К. Г. Караханян, Е. В. Карпова. — 2-е изд., испр. — Санкт-Петербург: Лань, 2022. — 40 с. — ISBN 978-5-8114-9237-4. — Текст : электронный // Лань: электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/189354 (дата обращения: 07.04.2023). — Режим доступа: для авториз. пользователей. 3. Кузьмина, Л. П. Основы патологии. Рабочая тетрадь: учебное пособие для спо / Л. П. Кузьмина. — 3-е изд., стер. — Санкт-Петербург: Лань, 2022. — 68 с. — ISBN 978-5-8114-9970-0. — Текст: электронный // Лань: электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/201632 (дата обращения: 07.04.2023). — Режим доступа: для авториз. пользователей. 4. Мустафина, И. Г. Основы патологии. Практикум : учебное пособие для спо / И. Г. Мустафина. — 3-е изд, стер.— Санкт-Петербург: Лань, 2022. — 376 с. — ISBN 978-5-8114-9644-0. — Текст: электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/198533 (дата обращения: 07.04.2023). — Режим доступа: для авториз. пользователей. 5.Мустафина, И. Г. Основы патологии. Курс лекций: учебное пособие для спо / И. Г. Мустафина. — 5-е изд., стер. — Санкт-Петербург: Лань, 2022. — 184 с. — ISBN 978-5-8114-9639-6. — Текст: электронный // Лань: электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/197569(дата обращения: 07.04.2023). — Режим доступа: для авториз. пользователей. 6. Мустафина, И. Г. Основы патологии: учебник для спо / И. Г. Мустафина, И. Г. Мустафина. — 2-е изд., стер. — Санкт-Петербург: Лань, 2021. — 436 с. — ISBN 978-5-8114-8071-5. — Текст: электронный // Лань: электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/171430 (дата обращения: 07.04.2023). — Режим доступа: для авториз. пользователей.

7. Пауков В.С. Основы патологии [Электронный ресурс] : учебник / В.С. Пауков. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 288 с. Доступ из ЭБС «Конс. студ.». Режим доступа: http://www.medcollegelib.ru/book/(дата обращения: 07.04.2023). 8. Ремизов И.В. Основы патологии: учебник для сред. проф. обр. / И.В. Ремизов. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2020. – 365 с. – (Сред.медиц.образование) ISBN 978-5-222-33036-4 9. Казачков, Е. Л. Основы патологии: этиология, патогенез, морфология болезней человека : учебник / Е. Л. Казачков [и др. ]; под ред. Е. Л. Казачкова, М. В. Осикова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 416 с. - ISBN 978-5-9704-4052-0. - Текст: электронный // ЭБС "Консультант студента" : [сайт]. - URL : https://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970440520.html 10. Сай, Ю. В. Анатомия и физиология человека и основы патологии. Пособие для подготовки к экзамену: учебное пособие для спо / Ю. В. Сай, Л. Н. Голубева, А. В. Баев. — 2-е изд., стер. — Санкт-Петербург: Лань, 2022. — — Текст: электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL: https://e.lanbook.com/book/217448 (дата обращения: 07.04.2023). — Режим доступа: для авториз. пользователей.196 с. — ISBN 978-5-507-44202-7. —