ВВЕДЕНИЕ
Среди многих негативных последствий хозяйственной деятельности человека особое место занимает загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами. Многие тяжелые металлы являются чрезвычайно токсичными даже в минимальных количествах. Они способны концентрироваться в живых организмах, вызывая при этом различные патологии. В отличие от органических веществ, подвергающихся процессам разложения, металлы способны лишь перераспределяться между природными средами.
Автотранспортное загрязнение является одним из наиболее опасных, оказывающих жесткое влияние на придорожные экосистемы. В выхлопных газах обнаружено большое количество различных веществ, из которых только несколько нетоксичны. С работой автомобильного транспорта связано загрязнение почв в наибольших количествах свинцом, кадмием, цинком, оловом, бериллием и т. д.
Актуальность: Основным источником загрязнения атмосферы нашего города является автотранспорт. Вместе с выхлопными газами свинец и цинк, образующиеся при сгорании бензина, попадают в атмосферу. На территории нашего города ведущее место занимает автомобиль. Он перевозит более 90 % всех грузов и пассажиров. Проблема выбросов вредных веществ в атмосферу все больше возрастает, т. к. идет интенсивный рост автомобилей.
Цель работы: определить влияние цинка и свинца на рост и развитие растений.
Приступая к исследованию, мы выдвинули гипотезу: тяжелые металлы, содержащиеся в выхлопных газах автомобилей, влияют на рост и развитие растений. Так как основное количество тяжелых металлов, содержащихся в выхлопных газах, оседает вблизи дорог, мы предполагаем, что по мере удаления от них степень воздействия тяжелых металлов на растения уменьшается.
Задачи:
Изучить и проанализировать литературу о влиянии тяжелых металлов на окружающую среду.
Определить наличие ионов свинца и цинка в почве и соке пырея ползучего, собранных возле автомобильной дороги и на расстоянии 15,100, 150 и 300 метров от нее.
Установить степень влияния ионов свинца и цинка на прорастание семян фасоли и развитие проростков.
Объект исследования: почва и растения, находящие на определенном расстоянии от дороги.
Предмет исследования: влияние ионов свинца и цинка на жизнедеятельность растений.
Теоретическая значимость работы определяется тем, что полученные в результате исследования данные расширяют знания о влиянии тяжелых металлов на окружающую среду.
Практическая значимость исследования заключается в том, что полученные материалы можно использовать для оценки экологического состояния окружающей среды своей местности и разработки рекомендаций для жителей г. Каменногорска о выборе мест сбора грибов, ягод, лекарственных растений.
АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Тяжелые металлы - биологически активные металлы. Тяжелые металлы относятся к загрязняющим веществам, наблюдения за которыми обязательны во всех средах. Термин "тяжелые металлы", характеризующий широкую группу загрязняющих веществ, получил в настоящее время значительное распространение. Пристальное внимание тяжелым металлам в окружающей среде стало уделяться, когда выяснилось, что они могут вызывать тяжелые заболевания.
К тяжелым металлам относят более 40 металлов периодической системы Д.И. Менделеева с атомной массой свыше 50 атомных единиц: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn,Hg, Pb, Bi и др. В соответствии с классификацией Н. Реймерса, тяжелыми следует считать металлы с плотностью более 8 г/см3: Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.
Концентрация всех необходимых для жизни элементов в живом организме находится под строгим контролем комплекса физиологических процессов, называемого гомеостазом. Процесс поступления и выведения токсичных элементов также в определенной степени контролируется организмом, при этом буферная емкость защитных систем организма ограничена.
1.1. Токсическое воздействие тяжелых металлов на человека и
животных
Существует несколько механизмов попадания токсичных металлов в организм человека и животных: 1) ингаляционный; 2) пероральный; 3) через кожные покровы. Последний из механизмов не имеет существенного значения.
Наиболее серьезное токсическое действие токсичных металлов возникает при вдыхании пыли (ингаляционное воздействие), как правило, происходящем на промышленном предприятии. Особенно опасны частицы диаметром 0,1-1 мкм, которые эффективно адсорбируются легкими. Легкие поглощают ионы металлов, поступающие затем в жидкие среды организма, в десять раз эффективнее, чем желудочно-кишечный тракт. Но в то же время ингаляционное отравление встречается нечасто и основной способ проникновения токсичных металлов в организм – пероральный с продуктами питания и водой.
Механизмы токсического воздействия тяжелых металлов на организмы до конца не выяснены, однако в общих чертах носят следующий характер. Ионы металлов стабилизируют и активируют многие белки (ионы металлов требуются для функционирования 1/3 всех ферментов). При токсикозе происходит конкуренция между необходимыми и токсичными ионами за обладание местами связывания в белках. Многие белковые макромолекулы имеют свободные сульфгидрильные группы, способные вступать во взаимодействие с тяжелыми металлами (Cd, Hg, Pb и др.). Однако точно не установлено, реакции с какими именно белковыми макромолекулами наносят наиболее серьезный ущерб.
Токсичные ионы распределяются между многими тканями и не всегда наибольший урон соответствует наибольшей концентрации металла. Так, например, большая часть свинца (90%) находится в костях, однако его токсичность проявляется за счет оставшихся 10%, распределенных в иных тканях организма.
Результатом токсического воздействия тяжелых металлов на организм является нарушение функционирования ряда его жизненно важных систем и инициирование нежелательных процессов .
Ферменты и ферментные системы. Ингибирование работы ферментов происходит по двум механизмам: при взаимодействии металла с сульфгидрильными группами (SH) белковых молекул и в результате замещения в составе фермента необходимого металла. Например, свинец способен к замещению цинка в составе дегидратазы -аминолевулиновой кислоты, ингибируя таким образом синтез гема, важного компонента гемоглобина и гем-содержащих ферментов.
Клеточные органеллы. Токсичные металлы могут воздействовать на структуру и функции многих клеточных органелл. Например, функции эндоплазматического ретикулума могут быть нарушены в результате ингибирования его ферментных систем. Металлы могут ингибировать работу дыхательных ферментов в митохондриях.
Канцерогенез. Некоторые металлы способны инициировать развитие раковых опухолей у человека и животных. Так, например, мышьяк, некоторые соединения хрома и никель являются канцерогенами. Возможно, канцерогенное воздействие оказывают также бериллий, кадмий и некоторые другие металлы. Возможно, это результат взаимодействия указанных металлов с ДНК.
Почки. Поскольку почки являются органом, отвечающим за экскрецию, это обычная мишень для металлов, выводимых из организма. Кадмий и ртуть являются основными нефротоксикантами (нефротоксикоз – токсическое воздействие на почки). Механизм их воздействия на организм будет рассматриваться далее.
Нервная система. Нервная система – также обычная мишень для токсичных металлов, особенно для органо-минеральных соединений. Так, например, метилртуть благодаря своей липофильность легко проникает из крови в нервные ткани. В то же время неорганическая ртуть луччше растворяется в воде и ее главной мишенью являются почки. То же относится и к свинцу. Его органо-минеральные соединения (например, тетраэтилсвинец) являются нейротоксикантами, в то время как неорганический свинец в первую очередь оказывает воздействие на ферменты.
Дыхательная система. Органы дыхания являются мишенью для тяжелых металлов при вдыхании их паров. Острое воздействие может вызвать раздражение и воспаление дыхательного тракта, в то время как хроническое воздействие может вызвать образование раковой опухоли.
Эндокринная и репродуктивная системы. Тяжелые металлы могут вызвать дисфункцию мужских и женских репродуктивных органов посредством воздействия на нейроэндокринную и гормональную системы. Кроме того, некоторые металлы оказывают и прямое воздействие. Так, кадмий и свинец, аккумулируясь в мужских половых органах, вызывают их дегенерацию и ингибируют сперматогенез.
Часто при исследованиях токсичности металлов принимают во внимание лишь возможный летальный эффект (острая токсичность), однако сублетальное (хроническое) воздействие может быть более важным как на уровне индивидуальных организмов, так и на уровне сообществ. Выделяют следующие эффекты сублетального воздействия:
морфологические изменения;
изменение скорости роста организмов, их полового развития и размножения;
поведенческие изменения, то есть понижение способности спасаться от хищников или эффективно конкурировать с другими организмами;
генетические модификации.
Изучение механизмов защиты от повышенных концентраций тяжелых металлов находится в основном на ранней стадии. Тем не менее, мы можем выделить некоторые из них.
Устойчивость по отношению к токсикантам может быть достигнута с помощью следующих механизмов:
уменьшение поступления токсикантов в организм;
перевод токсикантов в неактивную форму путем их изоляции или осаждения;
увеличение выделения токсикантов.
Разберем подробнее действие указанных механизмов.
Ограничение поступления токсикантов в организм Токсиканты могут проникать в организм непосредственно через его поверхность, через органы дыхания и пищеварения. Ограничение поступления токсикантов в организм может быть обусловлено механическими, химическими или физико-химическими причинами.
Механическое ограничение в виде плотных кожных, волосяных, слизистых покровов может действовать в отношении первого из этих путей. Химическое и физико-химическое взаимодействие покровных тканей с металлами может способствовать их сорбции, переводу в малоактивное состояние и последующему отшелушиванию. Очевидно, что организмы с более развитыми покровными тканями более устойчивы к неблагоприятным воздействиям.
Перевод токсикантов в неактивную форму. Многие организмы, существующие в условиях избытка неблагоприятно действующего элемента или соединения, выработали механизмы по нейтрализации элементов, преодолевших поверхностный барьер. Металлы переходят в менее вредные формы следующими путями: транспорт металла кровью в другие ткани, где он может быть иммобилизован (например, свинец в костях); превращение печенью и почками в менее токсичную или более свободную форму.
При малых дозах воздействия почки и печень увеличивают синтез металлоорганических соединений, содержащих серу. Тиольные SH-группы меркаптанов (буквальный перевод - “улавливающие ртуть”), имеют кислотные свойства и образуют с ионами тяжелых металлов соли (меркаптиды). Наиболее предпочтительными реакционными партнерами меркаптанов являются Cd, Hg, Pb, и Zn. Такие металлоорганические соединения, содержащие серу, называют металлотионинами (встречается также название “стрессовые белки”). При этом интересен тот факт, что синтез организмом меркаптанов увеличивается при стрессовом воздействии металлов и напоминает действие иммунных систем в отношении патогенных микроорганизмов, а введение в организм небольших количеств цинка перед возможным воздействием кадмия или ртути, как при вакцинации, увеличивает количество меркаптанов для связывания и этих элементов.
В то же время при сильных воздействиях тионины металлов накапливаются в избыточных количествах и могут приводить к функциональным расстройствам. Так, у курильщиков из-за этого в два раза по сравнению с некурящими увеличивается концентрация кадмия в почках в виде тионинов кадмия (в сигаретном дыме имеется, помимо всего прочего, повышенное содержание кадмия).
У ряда организмов возможна иммобилизация металлов путем их сорбции в виде комплексов в межклеточном пространстве, а также внутри клеток в цитоплазме (образование комплексов) и в лизосомах.
Большая часть металлов связывается в виде нерастворимых солей в костных образованиях (несъедобных частях тела, в результате чего не происходит их биоаккумуляции).
Выделение (экскреция) токсикантов
Большая часть металлов попадает в организм через органы пищеварения. При этом через стенку кишечника может проникнуть очень небольшое количество элемента, как правило, не более 5-7%. Остальная часть токсичных элементов выводится из организма с фекальными массами. Однако это справедливо лишь для катионов металлов. Если элемент содержится в виде аниона (Cr (IV), As (V) и (III)) или в виде органо-минерального соединения (метилртуть), кишечный барьер преодолевается относительно легко.
Рассмотрим воздействие металлов на организм более подробно.
РТУТЬ
Ртуть известна человеку приблизительно с 1500 г. до н.э. и ее основной минерал – киноварь (HgS) использовался при изготовлении красителей.
Ртуть – один из немногих элементов, которые при комнатной температуре находятся в жидком состоянии. Хотя ее точка кипения 3570С, она очень летуча, что делает этот элемент более опасным. В одном кубометре насыщенного при 250С пара содержится 20 мг ртути. Элемент практически нерастворим в воде: не более 56 мкг/л.
Ртуть находится в природе в виде паров металла Hg0 , одно- и двухвалентных солей, моно- и диметилпроизводных СН3Hg+ и (СН3)2Hg. Процесс метилирования ртути протекает под действием микроорганизмов в почве и воде. Данный процесс увеличивает кумулятивную способность ртути, что вызывает сильное ее накопление в пищевых цепях и, в частности, в рыбной продукции, потребляемой человеком.
Ртутное отравление, профессиональное и бытовое, давно известно человечеству. Профессиональный контакт осуществляется, прежде всего, при ингаляции ртутных паров в процессе получения хлора электрогидролизом и гидроксида натрия, а также при производстве ртутьсодержащих изделий, например термометров. У населения главной причиной отравления является метилртуть.
Одним из примеров массового отравления людей ртутью (точнее, ее наиболее токсичной производной – метилртутью) стала так называемая «минаматская катастрофа» в Японии (1956 г.). На одной из химических фабрик, находящейся на берегу р.Минамата, впадающей в Токийский залив, применялась ртуть в качестве катализатора при производстве поливинилхлорида. Известно, что японское послевоенное «экономическое чудо» было достигнуто при практически полном отказе от какой либо очистки промышленных стоков, поэтому ртуть, содержащаяся в отходах, попадала в залив и сорбировалась органическими взвесями. Далее ртуть по пищевой цепочке детрит-микроорганизмы-зоопланктон-рыба накапливалась в ее высших звеньях и достигала концентрации 5-20 мг/кг. При таких условиях рыба теряла способность нормально плавать и становилась легкой добычей рыбаков, которым для поимки рыбы было достаточно сачка. Лишь после смерти нескольких человек было установлено, что ее причиной было ртутное отравление, а упомянутая фабрика была его причиной. Руководство фабрики категорически отрицало свою вину. В ответ на это рыбаки подожгли фабрику. После этого было инициировано судебное разбирательство, в результате которого фабрика была закрыта, фирма была вынуждена выплачивать пострадавшим компенсацию. Кроме того, бухта у г.Минамата была осушена и ил, все еще содержащий ртуть, был извлечен со дна.
Еще один случай массового отравления людей ртутью имел место в 1971-72 гг. в Ираке и был связан с ртутьсодержащими пестицидами, используемыми для протравливания семенного зерна.
В 1971 году правительство Ирака закупило в США партию семенного зерна для распределения его среди населения. Оно имело более высокое качество, чем местное и у неграмотного сельского населения часто возникало искушение использовать его в пищу. Разумеется, правительство сообщало, что зерно протравлено, однако в результате известного недоверия людей к властям на эти сообщения не обращали должного внимания. Протравленное зерно было окрашено в красно-бурый цвет, но, к сожалению, эта краска легко отмывалась. В то же время сам протравитель оставался в зерне. Так как у тех, кто ел хлеб, приготовленный из этого зерна, очевидные признаки отравления проявлялись не сразу. В 1972 году началась катастрофическая реакция – несколько сотен человек умерло и тысячи (а возможно, десятки тысяч) заболели. Как стало известно, в больницы было принято 6530 отравившихся, из которых 495 умерло.
Отчасти из-за таких массовых отравлений ртутью резко снизилось ее производство и использование. Так, мировое производство ртути упало с 10364 т в 1971 до 6051 т в 1978. В сельском хозяйстве США в 1968 году использовали 118 т ртути, а в 1975 - 21 т.
Основным способом попадания ртути в организм человека является ее поступление с продуктами питания. Фоновое содержание ртути в съедобных частях сельскохозяйственных растений составляет от 2 до 20 мкг/кг, редко до 50-200 мкг/кг. Среднее содержание в овощах – 3-59, фруктах – 10-124, бобовых – 8-16, зерновых – 10-103 мкг/кг. Наибольшая концентрация ртути обнаружена в шляпочных грибах – 6-447 мкг/кг. В отличие от растений, в грибах может синтезироваться метилртуть.
Фоновое содержание ртути в продукции животноводства составляет, мкг/кг: мясо – 6-20, печень – 20-35, почки – 20-70, молоко – 2-12, коровье масло – 2-5, яйца – 2-15. Мясо рыбы отличается наибольшей концентрацией ртути и ее соединений, поскольку рыба активно аккумулирует их из воды и корма. В мясе хищных пресноводных рыб уровень ртути составляет 107-509 мкг/кг, травоядных – 79-200 мкг/кг, океанических – 300-600 мкг/кг. Организм рыб способен синтезировать метилртуть, которая накапливается в печени.
Токсичность
Токсическое воздействие ртути зависит от ее химической формы и способа проникновения в организм. При вдыхании ртутные пары активно абсорбируются и аккумулируются в мозге, почках, яичках. Острое отравление вызывает разрушение легких. При заглатывании ртути происходит осаждение белков из мукомембран желудочно-кишечного тракта, сопровождаемое болью в животе, рвотой и поносом. Если пациент выживает, то критическим органом становится печень. Имеет место некоторый гемолиз эритроцитов. Ртуть с легкостью преодолевает плацентарный барьер, поэтому дети в период внутриутробного развития, подвергаются ртутному воздействию наравне с матерями, и даже в большей степени из-за слабых защитных механизмов.
Хроническое отравление вызывает нарушения в центральной нервной системе. Персонаж “Алисы в стране чудес” сумасшедший Шляпник (Болванщик) – яркий пример жертвы профессионального заболевания от отравления нитратом ртути, используемым при обработке меха. Элементная и метилированная ртуть в основном поражают периферийную и центральную нервную систему. Ртутные пары (Hg0) вызывают нейропсихическое действие (пугливость, бессонница, эмоциональная неустойчивость - в целом этот комплекс относится к патологически повышенной возбудимости). Метилртуть имеет сенсорно-моторное (двигательное – нарушение походки, сокращение поля зрения, затрудненное глотание) воздействие. Две этих формы: нейропсихологическое и сенсорно-моторное воздействие, оказывают, в общем, одинаковое нейропатологическое воздействие на элементы нервной клетки, но различия в проявлениях токсичности вызвано распределением этих форм в мозге и их воздействием на разные нервные сферы.
Чрезвычайно чувствительны к действию ртути почки, что вызвано сродством их клеток к ртути (в основном в ионной форме Hg2+). При этом в почках аккумулируется основная порция общего ее количества.
Достоверного мутагенного воздействия у ртути не обнаружено. Однако, у жителей залива Минамата, подвергшихся токсическому воздействию ртути, отмечено большее количество хромосомных отклонений по сравнению с контрольной группой. Аналогичные данные имеются и в отношении людей, подвергшихся ртутному воздействию при промышленных авариях. В то же время получено немало прямо противоположных результатов. Таким образом, возможность воздействия ртути на генетический материал остается предметом дальнейших исследований.
КАДМИЙ
Кадмий был открыт в 1817 году Ф.Штромейером (Геттинген, Германия). Название элемента произошло от латинского cadmia – цинковая руда. Очевидно, это связано с тем, что он в больших количествах обнаруживается в составе цинковых руд в виде минерала гринокита (CdS).
Значение кадмия для окружающей среды определяется двумя его свойствами: 1) сравнительно высоким давлением паров, определяющим легкость его испарения, например, при плавлении или при сгорании углей; 2) высокой растворимостью в воде, особенно при слабокислой реакции среды.
Широкое распространение кадмия в топливах, удобрениях, рудных отвалах способствует постоянному увеличению его содержания в окружающей среде. В результате этого кадмиевое отравление становится основной проблемой для проживающих в промышленных зонах.
Так, например, болезнь “итаи-итаи” (японский эквивалент выражения «ох-ох») в Японии (близ г.Тойяма) была вызвана присутствием кадмия в ирригационной воде для посадки риса, которую брали из реки Инцзу, загрязненной кадмием, свинцом и цинком, попавшими туда из цинковых разработок Название болезни происходит от боли в спине и ногах, сопровождающей болезнь и потери кальция из костей (обычно у старых женщин), которые приводят к ломкости костей. Известен случай с 72 переломами у одного человека.
Установлено, что примерно 80% кадмия поступает в организм человека с пищей, 20% - через легкие при дыхании и курении. В одной сигарете содержится 1,5-2,0 мкг кадмия. В нормальных незагрязненных условиях содержание кадмия в растительных продуктах составляет, мкг/кг: зерновые – 28-95, горох – 15-19, фасоль – 5-12, картофель – 12-50, капуста – 2-26, помидоры – 10-30, салат – 17-23, фрукты – 9-42, растительное масло – 10-50, сахар – 5-31, грибы – 100-500.
В продуктах животного происхождения кадмия содержится, мкг/кг: молоко – 2,4, творог – 6, яйца – 23-250.
Токсичность
Подобно другим тяжелым металлам, кадмий легко реагирует с белковыми макромолекулами и другими биологически важными молекулами. Химическое подобие кадмия и цинка приводит к замещению кадмием цинка в ряде ферментов. Действие кадмия может отразиться на многочисленных органах, включая легкие, простату, семенники, сердце, печень, почки. Симптомами острого отравления являются рвота, спазм кишечника, головная боль. Попав с пищей в организм, кадмий транспортируется кровью в другие органы, где он связывается глутатионом и гемоглобином эритроцитов. Кровь курильщиком содержит кадмия примерно в 7 раз больше, чем у некурящих.
В результате долговременного хронического отравления почки собирают главную часть от общего содержания кадмия в организме и почечная кора становится главной мишенью для этого токсиканта.
При хроническом воздействии происходит разрушение печени, сильная дисфункция почек в связи с протеиноурией (появление белка в моче). Заболевание ведет к смерти. Болезнь сопровождается болями в спине и ногах, как результат декальцификации костей, которая приводит к их ломкости.
Большинство опытов, поставленных с целью выявления мутагенного воздействия кадмия на организм, показало отсутствие прямого влияния элемента на генетический материал. Однако не исключается возможность синергического воздействия нескольких металлов совместно с кадмием, способного вызвать генетические отклонения.
Никакой специальной терапии для лечения кадмиевого отравления нет, а хелатирующие агенты, которые используются при отравлении некоторыми другими металлами в целях ускорения их выведения из организма, могут только перераспределить кадмий в почки (что вызовет их разрушение). Обильный прием цинка, кальция, фосфатов, витамина D и белковая диета могут несколько ослабить отравление.
В профилактике кадмиевой интоксикации важное значение имеет питание: преобладание в рационе растительных белков, высокое содержание серусодержащих аминокислот, аскорбиновой кислоты, железа, цинка, меди, селена, кальция.
СВИНЕЦ
Токсичные свойства свинца были известны еще со времен древних греков, где он являлся профессиональным токсикантом для шахтеров, а также применялся в качестве добавки для созревания вина.
Во времена расцвета Римской империи были введены в употребление свинцовые трубы для водопроводов и свинецсодержащие сплавы, применяемые при изготовлении кухонной посуды и сосудов для питья. В ходе исследований костных тканей из захоронений того времени было выявлено высокое содержание свинца, позволяющее сделать вывод о хроническом поступление элемента в организм людей. Ряд исследователей предполагает, что упадок Римской империи в значительной степени связан со свинцовым отравлением многих ее граждан.
В наше время интерес к элементу поддерживается в связи с загрязнением атмосферы промышленными выбросами, использованием тетраэтилсвинца как добавки к бензину, распространением отравлений свинцом в таких производственных процессах, как эмалирование, плавление, изготовление батареек, при использовании детьми свинцовых красок. Большую часть промышленного свинца получают из минерала галенита (PbS). Кроме того, известны минералы англезит (PbSO4), церуссит (PbCO3), пироморфит (Pb5(PO4)3Cl) и миметит (Pb5(AsO4)3Cl).
Среднее содержание свинца в продуктах питания составляет 0,2 мг/кг. По отдельным продуктам питания имеются следующие данные, мг/кг: фрукты – 0,01-0,6 (в среднем 0,1), овощи – 0,02-1,6 (0,19), крупы – 0,03-3 (0,21), хлебобулочные изделия – 0,03-0,82 (0,16), мясо и рыба – 0,01-0,78 (0,16), молоко – 0,01-0,1 (0,027). Особо высокое содержание свинца в сельскохозяйственной продукции, выращенной вблизи промышленных центров, крупных автомагистралей.
Токсичность
Острое свинцовое отравление приводит сначала к потере аппетита и рвоте. Терапия связана с приемом Са-ЭДТА, оказывающим хелатирующие воздействие и способствующее выводу токсиканта из организма.
Главной мишенью свинцового токсикоза является кроветворная и нервная системы. При хроническом отравление происходит ингибирование синтетазы гема (фермент в митохондриях, катализирующий внедрение железа в протопорфирин IX), ведущее к снижению концентрации гемоглобина в крови; также усиливается активность оксигеназы гема, что усиливает его биодеградацию. Некоторые работы указывают на влияние свинца на целостность мембраны в эритроците.
Свинец действует на периферическую и центральную нервную систему. При отравлении наблюдается паралич нервов сгибающих и разгибающих конечностей (свинцовый паралич). Нарушение центральной нервной системы вызывает конвульсии и кому с летальным исходом. В опытах на животных даже умеренные дозы свинца вызывало изменение мозговых функций, таких, как возбудимость коры головного мозга. Особо сильное воздействие свинец оказывает на развивающуюся нервную систему детей и новорожденных. Даже при низком уровне поступления свинца в организм у детей может отмечаться гиперактивность, пониженная концентрация внимания, умственные растройства, сужение поля зрения. При более высоких уровнях воздействия как у детей, так и у взрослых отмечается энцефалопатия
Свинец оказывает воздействие на контроль кровяного давления, на мужскую и женскую репродуктивную функцию.
В отношении мутагенного воздействия результаты токсикологических исследований противоречивы. В ряде работ имеются данные о наличии хромосомных отклонений в генетическом материале, но другие данные убедительно доказывают отсутствие подобных эффектов. Скорее всего, как и в случае с ртутью и кадмием, свинец как мутагенный агент действует лишь в совокупности с другими негативными факторами, в результате чего достигается синергический эффект.
ЦИНК
Цинк был известен человеку еще более 4 тысяч лет назад и применялся в виде сплава с медью – бронзы. Название элемента имеет немецкое происхождение – zink. Основные источники – цинковая обманка (ZnS), смитсонит (ZnCO3) и сфалерит ((Zn,Fe)S).
Загрязнение окружающей среды цинком происходит в результате добычи и переработки цинксодержащих руд, а также при сжигании минерального топлива, металлургическом и химическом производстве и т.д. Однако в ряде случаев токсичным является не избыток, а недостаток цинка. Это обусловлено тем, что цинк выполняет ряд биологических функций. Так, у человека ион цинка входит в состав свыше 20 металлоферментов, включая участвующие в метаболизме нуклеиновых кислот.
В фоновых условиях содержание цинка в пищевых продуктах составляет, мг/кг: мясо – 20-40, рыбопродукты – 15-30, яйца – 15-20, фрукты и овощи – 5, картофель, морковь – около 10, орехи, зерновые – 25-30, мука высшего сорта – 5-8, молоко – 2-6. Цинк, содержащийся в растительных продуктах, менее доступен для организмов (на 10%), поскольку цинк связывается в фитине, не усваиваемом человеком. Цинк продуктов животного происхождения доступен на 40%.
Токсичность
Токсичным может оказаться как избыток, так и недостаток цинка. Дефицит выражается в нарушении кожных покровов, ухудшении заживления ран, отставании в росте, нарушении половых функций и полового развития у молодых людей, мозговых нарушениях и нарушениях в иммунной системе, а также проблеме родов и разнообразных дефектах у новорожденных. Терапия заключается в добавках цинка с пищей, однако эффект может проявиться через значительный промежуток времени. Кроме этого, при добавках цинка возможно негативное влияние на метаболические равновесия других металлов, особенно меди.
Неприятный вкус цинка в воде чувствуется при его концентрации 15 мг/л и очень заметен при 40 мг/л. Еще более высокие концентрации вызывают рвоту и диарею. Острое отравление цинком случалось при потреблении кислых фруктовых соков, упакованных в гальванизированные (покрытые цинком) стальные контейнеры. Известны эпизоды отравления цинком на рабочих местах при вдыхании паров и пыли. Случаи хронического отравления у людей не отмечены, хотя они могли проявляться смазанно, нечетко. Однако известно, что хронический избыток цинка нарушает поступление в организм меди. У животных при избытке цинка также наблюдалось замедление развития костного скелета, если в пище находилось минимальное количество кальция и фосфора.
В целом ион цинка мало опасен для человека и чаще всего отравление наблюдается, когда он сопровождается другим токсичным элементом – кадмием.
МЕДЬ
Данный элемент известен человеку с доисторических времен. Ее латинское название произошло от названия острова Кипр – Cuprum. В качестве основных руд можно назвать халькопирит (CuFeS2), халькозин (Cu2S), куприт (Cu2O) и малахит (Cu2(CO3)(OH)2).
Медь в организме является необходимым кофактором для нескольких ферментов, катализирующих разнообразные окислительно-восстановительные реакции. При этом неблагоприятным может быть как избыток меди, так и ее недостаток.
Токсичность
Дефицит меди приводит к анемии, плохому состоянию костной и соединительной тканей, а также к потере пигментации волос.
Избыток меди, попавшей в желудочно-кишечный тракт, раздражает нервные окончания в желудке и кишечнике и вызывает рвоту. Хронический избыток меди ведет к остановке роста, гемолизу и низкому содержанию гемоглобина, а также к нарушению тканей в печени, почках, мозге. Токсичность меди можно понизить путем приема MoO42, SO42-, Zn2+.
НИКЕЛЬ
Никель был открыт в 1751 году А.Кронштедтом (Стокгольм, Швеция). Название элемента произошло от немецкого kupfernickel – что означает «дьявольская медь» или «медь св.Николаса». Основными источниками никеля в производстве являются гарниерит ((Ni,Mg)6Si4O10(OH)2) и пенландит ((Ni,Fe)9S8).
Никель - элемент, необходимый для нормального роста животных, однако его роль до конца еще не выяснена. Известно, что как и некоторые другие ионы металлов, никель активирует определенные ферменты. Среднее количество никеля, поступающее с пищей, достаточно для выполнения потребностей организмов, поэтому его дефицит не встречается. Высокие концентрации никеля могут вызвать токсикоз, хотя такие случаи редки. Чаще всего случаи отравления никелем отмечаются в процессе карбонилирования никеля (его промышленная очистка) за счет вдыхания высокотоксичных паров карбонила никеля Ni(CO)4
Токсичность
О специфическом молекулярном действии никеля известно еще немного. Как и другие тяжелые металлы, он способен реагировать с биологически важными молекулами, включая белки и ДНК. Однако благодаря низкой доле абсорбции в кишечнике поглощенный никель не столь токсичен.
При попадание никеля в легкие (в промышленных условиях) начальные симптомы отравления довольно мягкие, включающие нарушение дыхания, утомляемость, головную боль, тошноту и рвоту, бессонницу, раздражительность. В дальнейшем эффект развивается и может вести к тахикардии, кашлю, слабости и болям в мышцах, обильному потоотделению, диарее. Физическое состояние напоминает таковое при пневмонии. В наиболее тяжелых случаях наблюдается смерть от дыхательной недостаточности, отека мозга и кровоизлияния
При попадании в организм не через легкие никель накапливается преимущественно в почках (что может вызвать их разрушение), а при высоких уровнях оказывает явное нейротоксическое действие. Способность никеля к образованию комплексов делает возможной хелатотерапию.
Соединения никеля могут быть канцерогенными. Эпидемиологические данные показывают повышение риска раковых заболеваний дыхательных путей у рабочих никелевой промышленности. Однако при введении никеля с едой и питьем канцерогенез отсутствует.
Никель и его соединения - сильные аллергены. Аллергия (никелевые дерматиты) может быть вызвана “внутренним” металлом ортопедических протезов, сердечных электродов и т.п., равно как и кожным контактом с никелевой бижутерией, ингаляцией или иными контактами с солями никеля. По данным Института Финзена в Дании за период 1936-1955 гг., только 4% заболеваний возникает за счет производственных операций с никелевыми гравировальными досками, 9,5% - за счет иных рабочих процедур и 86,5% - по причине контакта с бытовыми предметами.
ХРОМ
Хром впервые был открыт и выделен в 1780 году Н.-Л. Вокленом (Париж, Франция). Его название произошло от греческого chroma – цвет. Основным промышленным источником хрома является хромит (FeCr4O4).
Главное промышленное применение хрома – производство сплавов с его участием, отделка металлов, коррозионный контроль, использование в качестве протравы для текстиля, добавок для красителей, дубителей кожи и многое другое.
В природе хром встречается в виде соединений с различными степенями окисления от +2 до +6, но только Cr(III) и Cr(VI), имеют биологическое значение. В литературе есть указания на необходимость хрома в метаболизме высших животных, хотя и в небольших количествах, что исключает вероятность его нехватки.
Необходимый уровень хрома для человека трудно оценить химическими или биохимическими методами. Причина необходимости хрома также неясна. Имеются предположения о том, что хром является компонентом фактора глюкозной толерантности.
Токсичность
Поскольку неорганические соединения хрома минимально проходят через кишечный барьер и с трудом проникают в клетки, Cr(III) фактически нетоксичен и немутагенен. Cr(VI) способен проникать в клетку, быстро восстанавливается до трехвалентной формы и уже в этом состоянии реагирует с ДНК, белками и иными клеточными компонентами. Однако и его токсичность невелика. Известны редкие случаи изъязвления кожи при попадании на нее хроматов и бихроматов.
Широко исследовалась канцерогенность хрома. Хотя известно немало случаев заболевания раком легких под действием хрома, однако эксперименты с животными не дали однозначных результатов, поэтому вопрос о его мутагенности и канцерогенности открыт. Главное доказательство канцерогенности хрома – данные о заболеваемости раком легких у рабочих, подвергающихся действию хромсодержащей пыли в атмосфере цеха. Хотя кацерогенность хрома для человека хорошо документирована, все попытки вызвать бронхиальную карциному действием на животных хроматом в виде пыли не привели ни к каким результатам. Инъекции же соединений хрома приводили к саркомам в месте введения.
Предполагается, что механизм легочного канцерогенеза связан с восстановлением Cr(VI) до Cr(III) и образованием побочных промежуточных продуктов, способствующих образованию опухолей.
КОБАЛЬТ
Кобальт был открыт в 1735 году Г.Брандтом (Стокгольм, Швеция). Название элемента произошло от немецкого kobald – гном. Основными промышленными источниками являются смальтит (CoAs2), кобальтин (CoAsS) и линнеит (Co3S4).
Кобальт необходим для различных форм жизни. Например, он известен как необходимый компонент витамина В12.
Токсичность
Кобальт является относительно малотоксичным элементом. Однако в высоких дозах он уменьшает способность щитовидной железы аккумулировать йод, становясь причиной зобной болезни (часто встречается у больных анемией при приеме ими в терапевтических целях солей кобальта).
Кобальт показал кардиотоксичность для некоторых страстных любителей пива, потребляющих более 3 л в день (в некоторых странах в пиво добавляют соли двухвалентного кобальта в количестве 10-4% для стабилизации пены). Этиловый спирт повышает чувствительность организмов к кобальтовой интксикации, хотя число пострадавших значительно меньше, чем в случае приема Со-препаратов больными анемией.
МЫШЬЯК
Элемент впервые был открыт средневековыми алхимиками (около 1250 г.), предположительно Альбертом Великим. Его название произошло от греческого arsenikon – желтый пигмент. Основными минералами и источниками мышьяка являются минералы реальгар (As4S4), арсенопирит (As2S2) и аурипигмент (FeAs2).
Мышьяк, относимый к полуметаллам, уже долгое время является предметом токсикологических исследований. Ранние работы ставились из-за частых случаев его использования в качестве средства для убийства и самоубийства, из-за частого его использования в качестве пестицида в садах и виноградниках, как отравляющего вещества кожно-нарывного действия в химическом вооружении. В настоящее время мышьяк используется также в производстве электронных схем. Значительный контакт человека с мышьяком происходит при изготовлении и очистке металлических сплавов (особенно медных), а также в процессах, использующих сжигание угля. Приблизительно 80% соединений мышьяка применяется в качестве пестицидов.
Мышьяк находится в природе в виде разнообразных устойчивых химических соединений в трехвалентной и пятивалентной форме.
Микроорганизмы способны преобразовывать неорганический мышьяк в диметиларсенат, который может аккумулироваться в рыбе и, затем, попадать в организм человека. Кроме того, мышьяк может присутствовать в виде загрязнения водных источников питьевого назначения.
Токсичность
Токсическое влияние варьирует в зависимости от дозы и продолжительности приема. В случае острого отравления основным признаком является сильное нарушение желудочно-кишечного тракта, сопровождаемое спазмами и диареей, и эффекты эти проявляются почти немедленно – в срок от 30 минут до 2-х часов. В случае хронического отравления наблюдаются нарушения периферической нервной системы: в опытах на животных наблюдался в конце концов паралич конечностей.
Иногда встречаются и другие признаки: шелушение и пигментация кожи, сонливость и плохая память, эпизодическое нарушение речи и бредовое состояние, а в некоторых случаях также анемия.
Мышьяк считается канцерогенным для человека. Эпидемиологические исследования показали прямую взаимосвязь между уровнем мышьяка в воздушной среде медеплавилен и заболеваниями раком легких. Известен так называемый «рак виноградарей», который связывают с применением в виноградарстве мышьяксодержащих пестицидов. При контакте с соединениями мышьяка через кожу и перорально возможен также рак кожи.
1.2. Токсическое воздействие тяжелых металлов на растения
Тяжелые металлы способны поступать в растение как через надземные, так и подземные органы. Однако токсиканты, поступающие с пылью и жидкими осадками, остаются, в основном, в сорбированном виде на поверхности листьев и стеблей, не оказывая заметного влияния на само растение. Атмосферное поступление металлов на поверхность растения имеет значение лишь для сельскохозяйственных культур, поскольку эти металлы могут попасть в производимые продукты питания и корма. Поступление тяжелых металлов в корень происходит через поры клеточной оболочки с участием нескольких механизмов: прохождение по градиенту концентрации; с потоком растворителя; путем липоидной диффузии; с обменной диффузией, активным метаболическим переносом.
Дальнейший транспорт тяжелых металлов в растении через корни может быть активным (или метаболическим) и пассивным (неметаболическим). В первом случае поглощение и перемещение ионов металлов осуществляется по системе, состоящей из протопластов клеток, связанных плазмодесмами. При пассивном транспорте ионы, достигнув поверхности корня, попадают в свободное пространство корня и далее с транспирационным током передвигаются по растению. С активным транспортом по растению передвигается часть металлов, которае выполняют некоторые биологические функции (медь, цинк, кобальт и др.), а также металлы, химически подобные необходимым элементам (кадмий является химическим аналогом цинка). Однако большая часть металлов, особенно те, которые не являются необходимыми для растений (свинец), перемещаются посредством диффузии.
Вступая в контакт с клеточными стенками и рядом минеральных и органических соединений, содержащихся в клетках, металлы осаждаются и теряют биологическую активность. В то же время при загрязнении почвы большим количеством металлов некоторая их часть способна миновать защитные системы растения и оказать на него токсическое воздействие.
Действие токсичных элементов на растения основано на следующих процессах:
вмешательство в функционирование ферментных систем: тяжелые металлы за счет своего химического подобия могут замещать некоторые необходимые растениям элементы в составе ферментов, нарушая их работу (так, кадмий способен замещать цинк в составе цинксодержащих ферментов;
нарушение баланса элементов питания в растении: тяжелые металлы могут реагировать с некоторыми жизненно важными элементами (например, с фосфат-ионами), переводя их в нерастворимое состояние;
конкуренция между ионами тяжелых металлов и необходимыми элементами за поступление в растение;
изменение мембран, приводящее к нарушению ближнего и дальнего транспорта
Результатом этого возможно проявление некоторых визуальных признаков токсичности. Основные признаки угнетения растений под влиянием токсикантов неспецифичны и проявляются в основном в снижении всхожести семян, замедленном росте, ненормальном развитии корневых систем, хлорозе, увядании, гибели растений. Однако в сельскохозяйственном производстве следует учитывать, что визуальные признаки токсичности начинают проявляться, когда концентрации токсичных элементов значительно превышают санитарно-гигиенические нормативы, установленные для продукции растениеводства. При этом содержание элементов в почве, при котором появляются признаки фитотоксичности, также значительно превышают ПДК.
Так, признаки ртутного отравления проявляются при концентрации элемента в почве 25-50 мг/кг (ПДК 2,1 мг/кг), кадмиевого - при 25-100 мг/кг (ОДК 0,5-2,0), свинцового - 250-2000 мг/кг (ОДК 32-130 мг/кг), мышьякового - при 25-50 мг/кг (ОДК 2-10 мг/кг). Поэтому визуальная диагностика загрязненности почвы и растений металлами не имеет смысла. Кроме того, такие концентрации элементов в почве встречаются крайне редко и лишь в зонах примыкающих к некоторым промышленным предприятиям.
Устойчивость растений по отношению к токсикантам основана на следующих механизмах:
Ограничение поступления токсикантов в организм
Ограничение поступления токсикантов в организм может быть обусловлено механическими, химическими или физико-химическими причинами.
Механическое ограничение поступления металлов в растения, обусловленное наличием плотных покровных тканей – довольно эффективный защитный механизм. Через этот барьер проникает ничтожное количество металлов. В то же время в условиях запыленной атмосферы (придорожные полосы, районы, прилегающие к промышленным предприятиям, населенные пункты) на поверхности надземных органов растений в составе пыли скапливается большое количество металлов. Для растения они не опасны, но если не предпринимать мер по удалению металлов в процессе потребления (например, при использовании на корм скоту), они могут загрязнять сельскохозяйственную продукцию и оказывать влияние на здоровье человека.
В ходе жизненного цикла происходит постоянное выделение корнями органических веществ и отпадение отмерших частичек. Эти вещества обладают способностью связывать многие токсичные металлы в комплексы с различной степенью растворимости. В этом виде вероятность их проникновения в растение невелика. Этот процесс можно назвать защитной способностью растений на внеорганизменном уровне.
Можно упомянуть тот факт, что корневые выделения способствуют более высокой биологической активности. При этом происходит более активное разрушение органических токсикантов и связывание тяжелых металлов в биомассе микроорганизмов.
Перевод токсикантов в неактивную форму
Если часть токсичных веществ проникает в организм, вступают в действие следующие механизмы.
Металлы, поступающие в свободное пространство корней растений, связываются в первую очередь с материалом клеточных оболочек. Чем больше в них сорбционных центров, тем больше они накапливают металлов.
После проникновения в растительную клетку металлы (как и в случае животных организмов) связываются специфическими белками, хелатируются органическими кислотами, полифенолами, изолируются в вакуолях.
Таким образом, содержание металлов, поднимающихся в надземные части растений, с каждым сантиметром уменьшается. При этом может отмечаться дифференциация органов растения по содержанию металлов: снижение их концентраций в ряду корень - стебель - листья - генеративные органы (семена), запасающие ткани (клубни).
Эффективность работы защитных систем растения можно оценить по ряду соотношений – коэффициентов аккумуляции в системе почва/растение, корень/стебель, корень/надземная часть, солома/зерно и т.п. Высокое значение соотношения говорит о большем накоплении металлов, например, в корне по сравнению со стеблем, а следовательно, о их связывании и предохранении стебля, листьев и зерна от высоких концентраций загрязнителей.
Соотношение концентраций элементов в различных органах растений не является постоянной величиной и варьирует в весьма широких пределах. Варьирование зависит от внутренних факторов (видовые и сортовые особенности культуры, обусловленные генотипом) и внешних (условия освещенности, увлажнения, минерального питания, почвенное плодородие и др.).
Дифференциация элементов по органам растения наблюдается не всегда. Исключением являются растения-накопители, у которых внутренняя детоксикация происходит в основном в надземной части растений.
В то же время механизмы внутренней детоксикации не всегда эффективны в отношении некоторых элементов. Это относится, прежде всего, к элементам, участвующим в метаболизме растений (микроэлементы), а также их химическим аналогам. При небольших концентрациях таких элементов в почве и растениях (нефитотоксичных, но уже превышающих санитарно-гигиенические нормативы для растительной продукции) механизмы их детоксикации еще не работают.
Выведение токсикантов
Растения обладают способностью выведения тяжелых металлов с выделением метаболитов: с корневыми выделениями, в процессе транспирации и дыхания. Растения могут вместе с влагой транспортировать наружу значительные количества металлов, составляющие до нескольких процентов от их общего содержания.
Опасность тяжелых металлов для растительных организмов связана с такими показателями, как их распространенность, токсичность и миграционная способность.
Из более, чем 40 элементов, относящихся к тяжелым металлам, наиболее распространенными являются свинец, кадмий, ртуть, медь, цинк, никель, хром, олово, молибден, кобальт. Повышенные концентрации этих элементов в совокупности или по отдельности встречаются во всех техногенных геохимических аномалиях. В ходе работ по оценке загрязнения окружающей среды и ее отдельных компонентов металлами определение содержания этих элементов проводится практически всегда. Остальные тяжелые металлы в опасных для организмов концентрациях встречаются крайне редко.
Данные ряда исследований, полученные при изучении влияния металлов на водные экосистемы и приведенные Э.Эйхенбергером (1993), позволяют дать ряд токсичности металлов по отношению к растениям:
HgCuCdZnPb
Подвижность металлов в почве также в значительной степени влияет на степень опасности элемента: чем более он подвижен, тем легче он поступает в почвенный раствор и проникает в растения. Высокой подвижностью в почве обладают кадмий, ртуть, мышьяк. Малоподвижны и, следовательно, менее опасны свинец, медь, никель и некоторые другие металлы.
Рассмотрим более подробно значение для растений отдельных элементов.
РТУТЬ
Ртуть не является необходимым элементом и растения не могут страдать от ее недостатка. Высшие растения обычно не накапливают ртуть в своей биомассе, однако в районах сильного загрязнения ее содержание в растениях может превышать имеющиеся санитарно-гигиенические нормативы. Культуры заметно отличаются по способности накапливать ртуть. Значительные количества ртути могут поглощать бобовые, салат, редис, картофель, томаты, морковь. Поступая в растения, ртуть преимущественно накапливается в корнях, около 95% всего количества элемента. Однако защитный механизм, ограничивающий поступление ртути в надземную часть растения, работает при невысоких концентрациях ртути (для ячменя – 20 мг/кг). При более высоких концентрациях в почве, особенно дерново-подзолистой, концентрация элемента в растении резко увеличивается.
Токсичность ртути в основном связана с воздействием на ряд ферментов: элемент подавляет активность ферментов фосфатазы, каталазы, оксидазы, рибонуклеазы. Результатом является ограничение роста, общее угнетение растения.
СВИНЕЦ
Свинец в растениях не выполняет никаких биологически важных функций и является абсолютным токсикантом. Элемент обладает слабой подвижностью в растении, поскольку прочно сорбируется клеточными стенками, образует малоподвижные органо-минеральные комплексы и труднорастворимые минеральные соли. В связи с этим максимальная концентрация свинца в растении наблюдается в корнях, минимальная – в генеративных и запасающих органах. В случае близости автотрасс и промышленных предприятий свинец за счет пылевых выпадений накапливается на поверхности листьев, однако, довольно легко смывается.
Признаки токсичности свинца для растений обнаруживаются при его содержании в почве более 500 мг/кг на дерново-подзолистых неокультуренных почвах. На более плодородных почвах с реакцией среды, близкой к нейтральной, токсикоз проявляется только при в 3-4 раза большей концентрации. В опытах на песчаном субстрате токсичной концентрацией является 20 мг/кг.
Токсичность свинца проявляется в задержке прорастания семян и роста, хлорозе, увядании и гибели растений. Элемент вызывает торможение роста корней за счет снижения запаса делящихся клеток в меристеме, подавляет активность ряда ферментов: фосфатазы, каталазы, оксидазы, рибонуклеазы. Свинец является антагонистом ионов калия, железа, меди, цинка и кальция, может вступать в реакции с фосфат- и сульфат-ионами, образуя труднорастворимые соли в корнях и, следовательно, вызывает дефицит вышеназванных элементов.
КАДМИЙ
Кадмий не является необходимым элементом и растения не страдают от его отсутствия, хотя иногда он может выполнять роль стимулятора. В одном из опытов было обнаружено возрастание в растении содержания витамина С, если содержание элемента в почве не превышало 10 мг/кг.
Небольшие дозы кадмия могут приводить даже к некоторому повышению урожайности сельскохозяйственных культур. В одной из работ указывается на повышение урожайности свеклы и моркови при начальной дозе кадмия 0,5 мг/кг почвы. Авторы связывают этот факт со стимуляцией данным элементом процессов биосинтеза.
При повышенном содержании кадмия в почве наблюдается та же закономерность распределения элемента по органам, как и в отношении других металлов: преимущественное накопление отмечается в корнях, наименьшее – в генеративных и запасающих органах. Однако необходимо учитывать, что кадмий более токсичен для человека, чем для растений и его фитотоксичность проявляется при концентрации в почве, редко встречающейся даже в промышленных ландшафтах (более 50 мг/кг в дерново-подзолистой почве). Однако вредное для человека содержание кадмия в продукции неопасно для растения и отмечается еще до того, как начинают работать защитные системы растения. Ситуация усугубляется тем, что кадмий, будучи химическим аналогом необходимого растениям цинка, может поглощаться метаболическим путем. При этом резкой дифференциации кадмия по органам растения может не происходить.
Рядом автором приводятся результаты исследований по выявлению критического уровня содержания тяжелых металлов в растениях на искусственных субстратах. Наименьшей устойчивостью к повышенному содержанию кадмия в субстрате обладают листовые культуры. Снижение урожайности на 25% отмечалось у шпината при 4 мг/кг кадмия в почве, у кресс-салата – при 8 мг/кг. При этом коэффициент накопления элемента (отношение содержания в растительной массе к содержанию в субстрате) составлял 10-19. Напротив, для такого же снижения урожайности томатов, огурцов, капусты, свеклы потребовалось содержание металла в субстрате 160 мг/кг. Однако при этом они накапливают значительное его количество, коэффициент накопления близок к единице. Рис, пшеница, бобы снижают урожай от значительно меньших доз кадмия – 17-50 мг/кг субстрата, однако накопление элемента в них гораздо менее выражено.
Токсическое воздействие кадмия на растения связано с тем, что он подавляет активность ферментов фосфатазы, каталазы, оксидазы, дегидрогеназы, рибонуклеазы, связанных с дыханием и другими физиологическими процессами; подавляет активность протеиназ и пептидаз, участвующих в белковом обмене. Кадмий взаимодействует с клеточными мембранами, изменяя их проницаемость и вызывая разрывы.
При высоком содержании элемента в почве происходит торможение роста корней за счет снижения величины и скорости растяжения клеток. Замещение цинка на кадмий в ферментах вызывает цинковую недостаточность.
Поскольку кадмий является антагонистом ионов кальция, магния, железа, цинка, а также образует труднорастворимые фосфаты в корнях, он может вызывать дефицит вышеназванных элементов с соответствующими визуальными признаками.
ЦИНК
Цинк является необходимым растениям элементом. Он входит в состав около 70 цинксодержащих ферментов, включая карбоангидразу, дегидрогеназы, щелочную фосфатазу; участвует в метаболизме нуклеиновых кислот и клеточном делении. Недостаток цинка нарушает процессы, связанные с вышеназванными ферментами.
Визуально признаки цинкового голодания проявляются в следующем. На молодых побегах часто образуются розетки мелких узких листьев и укороченных междоузлий (чаще всего у плодовых культур). У кукурузы недостаток цинка известен как болезнь «белые ростки». Сразу после всходов молодые распускающиеся листья приобретают белую окраску. У фасоли и сои между отмечается хлороз, переходящий в некроз. От неравномерного роста листья становятся волнистыми. Рост растений сильно ослаблен.
При высоких концентрациях цинка в почве его накопление в растениях строго дифференцировано: в корнях аккумулируется около 90% элемента. Токсический эффект на дерново-подзолистой почве начинает проявляться при концентрации элемента 125-250 мг/кг почвы. Эти результаты получены в опытах с ячменем и салатом (Химия тяжелых металлов…, 1985). В.В.Ковальский (1976) считает, что максимальная концентрация в почве, при которой цинк не нарушает физиологических процессов в растении, составляет 30-70 мг/кг. По другим данным содержание цинка в дерново-подзолистой опесчаненной почве не оказывает отрицательного воздействия на растения при концентрации 150-190 мг/кг в почве. Превышение этого уровня действует угнетающе (Зимаков И.Е., 1978). В более буферных и нейтральных почвах толерантная концентрация цинка достигает 1000-2000 мг/кг почвы.
При избытке цинка в растениях нарушается ряд биохимических процессов. Поскольку цинк является антагонистом кальция, а также способен образовывать с фосфором малорастворимые соли, растение может испытывать дефицит этих элементов с характерными признаками кальциевого и фосфорного голодания .
МЕДЬ
Медь является необходимым и незаменимым элементом для жизни растений. Она является активатором отдельных ферментов и ферментных систем, связанных с окислительно-восстановительными реакциями хлоропластов (пластоцианин – функционирует как переносчик электронов при фотосинтезе)), содержится во многих медьсодержащих белках (аскорбат- и полифенолоксидазе, участвующих в метаболизме фенольных соединений (Эйхенбергер Э., 1993). Установлено, что медь активирует реакцию восстановления нитритов, фиксацию молекулярного азота. Недостаток меди не оказывает влияния на синтез растворимых соединений азота (аминокислоты, амиды), но тормозит синтез белковых соединений.
По Я.В.Пейве (1963), в среднем содержание меди в растениях составляет: в зерне пшеницы, ячменя, кукурузы – 3,0-6,0 мг/кг; в соломе злаков – 2,0-6,0 мг/кг; в сене бобовых – 5,0-6,0 мг/кг; в корнях сахарной свеклы – 5,0-7,0 мг/кг; в листьях сахарной свеклы – 4,0-7,0 мг/кг. При недостатке меди больше страдают молодые органы, поскольку медь не мобилизуется из более старых органов.
Недостаток меди вызывает хлороз листьев, потерю ими тургора, увядание, задержку стеблевания и слабое образование семян. Как правило, медное голодание проявляется у зерновых (пшеница, овес, ячмень) и плодовых (груша, яблоня, слива, цитрусовые) культур.
При сильном загрязнении почв медью проявляется характерное для большинства тяжелых металлов распределение элемента по органам: большая его часть аккумулируется в корнях. При небольшом загрязнении дифференциация не столь заметна, что связано с биологической важностью меди для растений и способностью регулировать ее поглощение.
Токсичность меди связана с подавлением активности ферментов фосфатазы, каталазы, оксидазы, рибонуклеазы. Элемент взаимодействует с клеточными мембранами, изменяя их проницаемость и вызывая разрывы. Медь является антагонистом ряда необходимых элементов (цинк, железо, кальций) и может вызвать их недостаточность.
Симптомы медной токсичности обычно проявляются, когда содержание элемента в растениях превышает 20-30 мг/кг сухой массы.
Типичными признаками фитотоксичности меди являются хлороз, задержка роста побегов, ненормальное развитие корневой системы, увядание растения. Хлороз может быть связан с недостатком железа (медь – антагонист железа). Избыток меди снижает рост корня, развитие корневого чехлика становится ненормальным, его удлинение замедляется. В результате растение теряет способность усваивать элементы питания и воду .
НИКЕЛЬ
Концентрация никеля в растениях обычно находится в пределах 0,05-5,0 мг/кг. Он является необходимым элементом для растений, являясь необходимым компонентом фермента уреазы. Имеются данные о значении элемента для бобовых в целях получения элементарного азота из производных мочевины (как продукта фиксации свободного азота из воздуха). Однако имеющегося в почве содержания никеля вполне достаточно для обеспечения потребностей растений и никелевое голодание практически не встречается.
При высоком содержании никеля в почве он аккумулируется преимущественно в корнях, однако частично поступает и в надземные органы.
Главным механизмом токсичности никеля является вызванное его избытком ограничение перераспределения железа от корней к верхушкам растения, вызывающее хлороз. Верхним критическим уровнем для концентрации никеля в почвенных растворах является 0,3-0,5 мг/л. В листьях общие концентрации элемента, при которых обнаруживается отравление, колеблются от 0,25 до 3000 мг/кг. Этот разброс вызван различной толерантностью растений к никелю. Отмечено, что растения, которые произрастают вблизи медно-никелевого производства, более толерантны к никелю, чем те же растения, произрастающие на некотором удалении от него. Это свидетельствует о существовании эволюционного механизма выработки толерантности к данному элементу.
Симптомы никелевой токсичности напоминают симптомы железной и цинковой недостаточности. На злаковых растениях могут появляться белые или светло-зеленые полосы на листьях. У двудольных растений на листьях появляются крапинки. Материалы для характеристики никелевой токсичности для растений взяты из обзора Бингама Ф.Т. и др. (1993).
МАРГАНЕЦ
Марганец является необходимым для растений элементом и благодаря своей переменной валентности принимает участие в окислительно-восстановительных процессах: фотосинтезе, дыхании, усвоении молекулярного и нитратного азота, в образовании хлорофилла. Марганец является необходимым компонентом и активатором ряда ферментов. Установлено, что марганец способствует образованию витамина С и других витаминов, увеличению белковости зерна пшеницы и кукурузы, накоплению сахаров в сахарной свекле.
По данным А.П.Виноградова (1957) в почвах среднее содержание марганца составляет: дерново-подзолистых – 600-900 мг/кг; лесостепных – 600-2000 мг/кг; черноземе – 800-900 мг/кг; каштановых – 1000-2800 мг/кг; красноземах – 500-800 мг/кг.
При недостатке марганца в почве растения заболевают «серой пятнистостью». Признаки марганцевого голодания чаще всего появляются на овсе, свекле, картофеле, фасоли, горохе, капусте и других крестоцветных, а также на плодовых культурах. Марганец слабо перемещается между органами растения, что связано с его высокой ксилемной и невысокой флоэмной мобильностью, поэтому при голодании страдают преимущественно молодые органы.
При загрязнении почвы марганцем проявляется характерное для большинства тяжелых металлов распределение элемента между органами растения: максимальное накопление отмечается в корнях, далее в стеблях, старых листьях. Наименьшая концентрация марганца в генеративных и запасающих органах.
При загрязнении марганец преимущественно аккумулируется по краям старых листьев. При этом концентрация элемента может достигать очень высоких значений – более 4000 мг/кг, вызывая отравление. Механизм токсичного воздействия марганца связан с подавлением метаболизма железа и кальция, вызывающим соответствующие визуальные признаки недостатка этих элементов. При содержании элемента в питательном растворе более 0,5 мг/л подавляется абсорбция и перераспределение цинка. Избыток марганца в растении повышает активность оксидаз индолуксусной кислоты, что может вызвать дефицит индолуксусной кислоты.
Некоторые растения обладают способностью купировать марганец и удерживать от участия в важнейших физиологических реакциях. Этим путем токсикоз может смягчаться, хотя содержание металла в листьях может быть очень высоким.
МОЛИБДЕН
Молибден потребляется растениями в незначительных количествах, однако функции, которые он выполняет, весьма важны. Доказано, что он играет большую роль в фиксации азота клубеньковыми бактериями и микроорганизмами, поскольку повышает активность ферментов, катализирующих восстановление и ассимиляцию нитратов у растений: нитратредуктазы, нитритредуктазы, гидроксиламинредуктазы. Элемент важен для синтеза белков, ускоряет цветение. Молибден является антагонистом алюминия и, таким образом, оказывает защитное действие против негативного воздействия алюминия на кислых почвах. Доказано влияние молибдена на синтез хлорофилла.
Среднее содержание молибдена в растениях составляет (мг/кг сухого вещества): пшеница (зерно) – 0,16; овес (зерно) – 0,19; ячмень (зерно) – 0,94; картофель (клубни) – 0,22; клевер красный (сено) – 0,91; свекла сахарная (корни) – 0,16 (Химия тяжелых металлов …, 1985).
Симптомы молибденовой недостаточности прежде всего отмечаются у бобовых растениях, а также у крестоцветных (капуста), пасленовых (томаты), маревых (свекла, шпинат), злаковых (овес). Недостаток элемента у растений обычно наблюдается, когда его концентрация в растениях ниже 0,1 мг/кг сухого вещества, однако критический уровень варьирует в зависимости от многих внешних факторов.
Симптомами недостатка являются ослабление зеленой окраски в результате нарушения азотного обмена: у бобовых – всего; листа у других культур появляются хлорозные пятна. Далее хлорозные ткани отмирают, листья искривляются.
Размещение молибдена по органам неравномерно: большая часть элемента сосредоточена в молодых листьях. Он быстро поглощается корневыми системами и передвигается через стебли к листьям.
Повышенное содержание элемента в почвах, обуславливая повышение его концентрации в растениях, может стать причиной молибденового токсикоза у животных и подагры у человека.
МЫШЬЯК
Мышьяк всегда обнаруживается в растениях и в небольших количествах может быть полезен, хотя необходимость элемента для растений не доказана. В опытах было показано положительное действие мышьяка в дозе 25 мг/кг для бобов, картофеля, гороха, пшеницы; 75 мг/кг – гороха и пшеницы; 500 мг/кг в форме арсената кальция – для кукурузы, сорго, сои, хлопка. Предполагалось, что положительный эффект вызывался частичной стерилизацией почвы. Возможно, что мышьяк, как окислитель, усиливает действие окислительных ферментов в клетках растений, что влечет за собой увеличение ассимиляции глюкозы, образование лимонной, щавелевой, гликолевой кислот.
Среднее содержание мышьяка в растениях составляет (мг/кг сырого веса): пшеница, рожь, овес – 0,51; ячмень – 0,43; гречиха – 0,47; горох – 0,56; фасоль – 0,03; капуста, лук, тыква – 0,05; картофель, морковь – 0,07.
Фитотоксический эффект от загрязнения почв мышьяком начинает проявляться при его содержании 100 мг/кг. При этом данный вид загрязнения более опасен на черноземных почвах, чем на кислых дерново-подзолистых, поскольку арсенаты кальция – основная форма мышьяка на черноземах – более растворимы и более опасны, чем арсенаты железа и алюминия, преобладающие в дерново-подзолистых почвах.
Растения имеют различную устойчивость к соединениям мышьяка. Выделяют три группы:
1) очень устойчивые: спаржа, картофель, томаты, морковь, табак, ежевика, виноград, малина;
2) среднеустойчивые: земляника, кукуруза, свекла, тыква, кабачок;
3) слабоустойчивые и неустойчивые: лук, горох, огурцы, люцерна.
Наибольшей устойчивости к мышьяку обладают бесхлорофилльные растения. Количество элемента в растениях, при котором начинал проявляться фитотоксический эффект (мг/кг сухого вещества): бобы – 50; картофель – 78; пшеница – 52; горох – 193; редис – 940. Наименьшее количество элемента в растениях, вызывавшее их гибель (мг/кг сухого вещества): бобы – 628; горох – 1190; картофель –524; редис – 940
Различные соединения мышьяка отличаются по фитотоксичности: пятивалентный мышьяк менее ядовит, чем трехвалентный, поскольку имеет меньшую (в 4-10 раз) растворимость
Фитотоксичность мышьяка проявляется в следующих визуальных признаках: подавление роста растений, снижение урожай, слабое развитие корневой системы, плазмолиз корней, увядание листьев, отмирание верхушек листьев, снижение транспирации и поступления воды в растения
2 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 2.1 Методика эксперимента Оборудование, реактивы, материалы
конические колбы;
химические стаканы;
фарфоровые чашки со ступками;
воронки;
пробирки;
горшки для посадки семян фасоли;
бумажные фильтры;
дистиллированная вода;
этиловый спирт;
раствор иодида калия;
пробы почвы;
растения пырея ползучего;
семена фасоли красной
Последовательность эксперимента
1 Взятие проб почвы Пробы почвы взяты на: остановке у магазина «Виктория» - 15 м от автодороги (проба № 2); клумбе у школы – 100м от дороги (проба №1); детской площадке по адресу ул. Бумажников - 300м от автодороги (проба №3); на городском стадионе – 500м от автодороги (проба № 4)
2 Сбор растений пырея ползучего
Для эксперимента выбран пырей ползучий, так как этот вид произрастает на всех участках, где были взяты пробы почвы. На этих же участках были собраны растения пырея ползучего.
Рис.1 «Растения пырея ползучего»
3.Исследование почвыОбразцы почвы одинаковой массы из каждой пробы поместили в конические колбы, залили одинаковым количеством дистиллированной воды и поставили на 3 дня.
Рис. 2 «Пробы почв и пырея ползучего»
Затем все пробы профильтровали, полученный фильтрат проверили на наличие ионов свинца.
Ионы свинца Pb2+ можно обнаружить с помощью раствора иодида калия.Результаты занесли в таблицу.
Таблица 1
| Реактив | Определяем ион | Проба №1 | Проба №2 | Проба №3 | Проба №4 |
| KI | Pb2+ | Раствор желтел и выпадали хлопья желтого цвета | Выпадали хлопья желтого цвета | Осадка нет | Осадка нет |
Рис.3. «Проба № 1»
4.Исследование пырея ползучегоИз всех образцов пырея ползучего получили сок, размягчая растения в фарфоровых чашках ступками, добавили в него этиловый спирт и дистиллированную воду и поставили на 3 дня. Через 3 дня профильтровали, фильтрат проверили на наличие ионов свинца . Результаты эксперимента занесли в таблицу 2.
Таблица 2
| Реактив | Определяем ион | Проба №1 | Проба №2 | Проба №3 | Проба №4 |
| KI | Pb2+ | Раствор желтел и выпадали хлопья желтого цвета | Выпадали хлопья желтого цвета | Осадка нет | Осадка нет |
5.Исследование влияния почвы на прорастание семян фасоли
Для исследования были взяты семена фасоли красной, так как они крупные и быстро прорастают. Отобраны семена фасоли одинакового размера, без повреждений. По 10 семян фасоли бы посажены в пробы почв каждого образца. За прорастанием семян велись наблюдения.
Результаты были занесены в таблицу 3.
| День наблюдения | Проба №1 | Проба №2 | Проба № 3 | Проба № 4 |
| 1-9 день | Всходов нет | Всходов нет | Всходов нет | Всходов нет |
| 10 день | Всходов нет | Всходов нет | Взошло 1 семя | Всходов нет |
| 11день | Всходов нет | Всходов нет | Взошло 3 семя | Всходов нет |
| 12 день | Всходов нет | Всходов нет | Взошло 4 семя | Взошло 1 семя |
| 13 день | Всходов нет | Взошло 1 семя | Взошло 6 семян | Изменений нет |
| 14- 15 день | Всходов нет | Проросток развиваются хорошо | рост стебля в высоту у одного проростка идет быстрее | Взошло 2 семя |
| 16-17день | Всходов нет | Проросток развиваются хорошо | два проростка развиваются хорошо, другие отстают в развитии | один проросток отстает в росте |
| 18-19день | Всходов нет | Проросток развиваются хорошо | слабые проростки начали желтеть | один проросток продолжает отставать в росте |
| 20 день | Всходов нет | Проросток развиваются хорошо | два проростка развиты хорошо, другие продолжают усыхать | Один из проростков начал усыхать |
Рис. 4 «Прорости фасоли – проба № 3»
Из приведенных исследований можно сделать следующий вывод:
впадение желтых хлопьев и пожелтение раствора в пробах № 1,2 свидетельствует о том, что почва, взятая возле автомобильной дороги(15м) и на расстоянии 100м содержит ионы свинца. В пробах №3,4, взятых на расстоянии 150 и 300м от автомобильной дороги, ионы свинца не обнаружены.
исследование сока пырея ползучего показало, что сок растений, произрастающих возле дороги, содержит ионы свинца. В соке растений , собранных на расстоянии 150 и 300 метров от дороги, ионы свинца не обнаружены
Проростки фасоли появились не во всех пробах. В пробе № 1(15м от автодороги) не проросло ни одно семя. В пробе № 4 взошло 6 семян из 10, а в пробе № 2 и №4 – 1 и 2 семя. Хорошо развивался проросток пробы №2
Хорошо развивались проростки в пробах №3 и4 , формирование растений шло хорошо, но во второй половине наблюдений в пробе №3 стали отставать в росте 4 проростка, а в пробе №4- один а потовом вообще стали усыхать. Данные результаты говорят о том, что ионы свинца отрицательно влияют на рост и развитие растений
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1. Вредные вещества, содержащиеся в выхлопных газах автомобилей, накапливаются в окружающей среде.
2. В результате проведенных исследований была подтверждена выдвинутая в начале работы гипотеза. Наибольшее количество ионов свинца и содержится в почве и соке растений, находящихся в непосредственной близости от автомобильной дороги. По мере удаления от дороги содержание ионов свинца и хлора в окружающей среде уменьшается.
Содержание ионов свинца в соке пырея ползучего говорит о том, что растения поглощают из почвы и накапливают в себе эти ионы.
3.. Ионы свинца влияют на рост и развитие растений. Растения растут медленнее, хуже развиваются, быстрее погибают.
4.Необходимо информировать население о влиянии выхлопных газов автомобилей на окружающую среду.
На основании проведенных исследований разработаны следующие рекомендации:
1.Нельзя собирать и употреблять в пищу растения и грибы, растущие вдоль автомобильных дорог, так как они накапливают тяжелые металлы из выхлопных газов автомобилей, а они при попадании в организм человека способствуют ухудшению его здоровья.
2. Нельзя собирать и применять для лечения лекарственные растения, произрастающие вблизи автомобильных дорог, так как накопившиеся в них тяжелые металлы из выхлопных газов автомобилей делают их опасными для здоровья.
3. Необходимо высаживать вдоль автомобильных дорог растения, устойчивые к загрязнению окружающей среды для ограничения попадания вредных веществ выхлопных газов автомобилей в окружающую среду. Для этих целей подходят яблоня, липа мелколистная, клен платанолистный, берёза повислая, тополь черный.[5]
ЛИТЕРАТУРА
1. Голубев И.Р., Новиков Ю.В. Окружающая среда и ее охрана. М.:’»Просвещение», 1985.
2.Камлюк Л.В., Лемеза Н.А., Лисов Н.Д. Биология. Учебное пособие для 10 класса. Мн.: «Народная света»,2007.
3.Влияние тяжелых металлов на организм человека / Л.А.Яковлева, Н.Бунт // Химия: проблемы выкладання.-2006.-№9.-С.56-64.
4.Логинов Н.Я., Воскресенский А.Г., Солодкин И.С. Аналитическая химия. М.:»Просвещение»,1975.
5. Литвинова Т.Н., Смыкова К., Морозова И. Определение сравнительной устойчивости древесных растений к выхлопным газам автомобилей/ Т..Н.Литвинова, К.Смыкова, И.Морозова// Экалогiя.-2009.-№12.-С.20-23.
Приложение1
Как вывести тяжелые металлы из организма естественным способом
1.Употребляйте в пищу пектиносодержащие вещества. Пектин адсорбирует на своей поверхности соли тяжелых металлов. Содержится он в овощах, фруктах, ягодах. Свекла содержит еще и флавоноиды, преобразующие тяжелые металлы в инертные соединения. Крахмал картофеля, сваренного в кожуре, вбирает в себя токсины организма, выводя их естественным путем. Выводят из организма тяжелые металлы морковь, тыква, баклажан, редис, томаты.
2.Употребление яблок, цитрусовых, айвы, груши, абрикоса, винограда способствует выведению ядовитых веществ. Ягоды рябины, калины, малины, голубики, клюквы связывают в нерастворимые комплексы тяжелые металлы. Съедая бруснику, чернику, ежевику, морошку, тёрн, вы очищаете свой организм от накопленных токсических веществ. Можно употреблять мармелад, приготовленный из этих ягод.
3.Выпивайте чай из ромашки, календулы, облепихи, шиповника. Чай из этих трав защищает клетки от проникновения тяжелых металлов и способствует их выведению. Масло шиповника и облепихи также полезно при отравлениях тяжелыми металлами.
4.Выводите из организма изотопы радиоактивного цезия при помощи щавеля, шпината, салатов.
5.Принимайте лигнаносодержащие вещества, которые обезвреживают радионуклиды. Они содержатся в растениях: можжевельнике, семенах кунжута и лопуха, в корнях лимонника и элеутерококка. При постоянном воздействии изотопов радиоактивных металлов рекомендуют применять до еды по 40 капель настойки аралии, левзеи, родиолы розовой, женьшеня и пр.
6.Выпивайте чай, приготовленный из травы кориандра (кинза), он выводит ртуть в течение двух месяцев. Четыре ложки измельченной кинзы заварите литром кипятка в неметаллической посуде и пейте, спустя 20 минут.
7.Проводите рисовые очистительные процедуры. Особенно они рекомендуются людям, занятым на вредном производстве. Замочите ложку риса в воде вечером и утром сварите без соли и съешьте. Рис выводит из организма токсические соли металлов.
8.Используйте отвар овса для очищения от солей тяжелых металлов. Стакан овса залейте двумя литрами воды, прокипятите на слабом огне 40 минут. Выпивайте по полстакана четыре раза в день, так вы очиститесь, в том числе и от кадмия, который содержится в табачном дыме.
9.Помните, что организм способен без внешнего вмешательства выводить шлаки и токсины. Однако, работая и проживая во вредных условиях или ведя неправильный образ жизни, мы накапливаем избыток токсических веществ, которые вызывают различный спектр заболеваний.
Тяжелые металлы и их воздействие на организм человека
К тяжелым металлам, которые обладают высокой токсичностью можно отнести свинец, ртуть, никель, медь, кадмий, цинк, олово, марганец, хром, мышьяк, алюминий, железо, селен, кремний и другие. Эти вещества широко используются в производстве, вследствие чего в огромных количествах накапливаются в окружающей среде и легко попадают в организм человека как с продуктами питания и водой, так и при вдыхании воздуха.
Когда содержание тяжелых металлов в организме превышает предельно-допустимые концентрации, начинается их отрицательное воздействие на человека. Помимо прямых последствий в виде отравления, возникают и косвенные – ионы тяжелых металлов засоряют каналы почек и печени, чем снижают способность этих органов к фильтрации. Вследствие этого в организме накапливаются токсины и продукты жизнедеятельности клеток, что приводит к общему ухудшению здоровья человека.
Вся опасность воздействия тяжелых металлов заключается в том, что они остаются в организме человека навсегда. Вывести их можно лишь употребляя белки, содержащиеся в молоке и белых грибах, а также пектин, который можно найти в мармеладе и фруктово-ягодном желе. Очень важным является то, что бы все продукты были получены в экологически чистых районах и не содержали вредных веществ.
Получите свидетельство
Вход
Исследовательская работа по химии "Влияние тяжелых металлов на рост и развитие растений" (0.61 MB)
0
5416
278
Нравится
0
