Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги

Вирусы самые мелкие частицы в природе. Они занимают промежуточное положение между живыми организмами и органическими веществами.

Вирусы были открыты в конце 19 века в 1892 году Дмитрием Иосифовичем Ивановским при выяснении причины заболевания растений табака.

На листьях табака появлялись желтоватые и белёсые пятна, которые в дальнейшем превращались в некрозные пятна, приводящие к деформации листьев.

Ивановский решил выяснить причину данного заболевания. Он надеялся обнаружить бактерию, которая его вызывает. Поэтому пропускал препарат больных растений через фильтр, задерживающий бактерии.

Но как оказалось, раствор даже после фильтрации сохранял способность заражать здоровые растения. Тогда возникло предположение, что в воде либо яд, либо некие сверхмалые существа, которых не видно в микроскоп.

И только после появления первых электронных микроскопов в 1939 году удалось рассмотреть эти тогда неизвестные формы жизни. Таким образом Ивановский не видел вирусы, но обнаружил их.

Название вирус было предложено в 1895 году голланским ботаником Мартином Бейеринком. Изучавшим болезни растений, вызываемые вирусами.

На сегодняшний день вирусы являются самыми маленькими формами жизни. Ведь их размеры составляют десятитысячную долю миллиметра.

У вирусов нет репродуктивных органов и самовоспроизводиться они не могут. Не могут они и самостоятельно передвигаться. Единственное на что вирусы способны так это вредить всему живому.

Изучим строение вируса на примере вируса иммунодефици́та челове́ка, который вызывает медленно прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию.

Зрелая сформированная вирусная частица называется вирионом.

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100-120 нанометров. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита.

Генетический материал вируса может быть представлен либо ДНК, либо РНК, соответственно, вирусы подразделяют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Подавляющее большинство вирусов являются РНК-содержащими. Вирусы растений чаще всего содержат одноцепочечную РНК. У вирусов животных геном представлен либо ДНК либо РНК. Однако каждый вирус имеет генетический материал только одного типа. 

Нуклеиновую кислоту окружает белковая оболочка – этот комплекс называется нуклеокапсидом. Капсид защищает генетический материал вируса от механических и химических повреждений. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами.

У вируса табачной мозаики капсид состоит из 2130 капсомеров – идентичных молекул белка. Они расположены по винтовой линии и образуют полый цилиндр.

Составные части капсида формируют цилиндр из уложенных по спирали белковых глобул, внутри которого находится РНК − генетический материал вируса.

На начальных стадиях заражения клетки капсид осуществляет прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Вирусы различаются геометрическими формами. Вирус табачной мозаики имеет палочковидную форму.

Структурный анализ основных типов капсидов используется в классификации вирусов. Большинство из них имеет сферическую, кубическую, палочкоподобную форму. Сверху над капсидом у некоторых вирусов находиться белковый матрикс.

У сложноорганизованных вирусов (например, вирус гриппа или вирус иммунодефицита человека) имеется дополнительная липидная мембрана. Этот дополнительный билипидный слой называется суперкапсидом.

Суперкапсид формируется за счёт фрагментов цитоплазматической мембраны клеток-хозяев в момент сборки и выхода вируса из них.

На поверхности мембраны располагаются гликопротеиновые рецепторы − белковые молекулы, которые образуют выступы, обеспечивающие связывание вируса с клеткой.

Также вирусы в своём составе имеют белки, которые необходимы им для воспроизведения.

Вирусы размножаются в животных, растительных и даже бактериальных клетках… соответственно они есть ничто иное как паразиты.

Они не размножаются в прямом смысле, а воспроизводятся – репродуцируются в чувствительных к ним клетках, которые вирусологи называют клетки-хозяева.

Вирусы не способны размножаться вне живой клетки.

Репродукция вирусов в клетках-хозяевах происходит поэтапно.

1-й этап: это Прикрепление вируса.

2-й этап. Проникновение вируса в клетку-хозяина.

3-й этап. Лишение оболочки вируса.

4-й этап. Репликация генетического материала.

5-й этап. Самосборка вируса.

6-й этап. Выход вируса из клетки.

На первой стадии вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу "ключ - замок".

Если специфические ("узнающие") рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает. Происходит адсорбция (прикрепление) вируса на поверхности клеток-хозяев.

На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический материал. Вирус проникает в клетку-хозяина путём пиноцитоза. Мембрана клетки хозяина впячивается внутрь, затем ее края смыкаются. Образуется пищеварительная вакуоль, которая сливается с лизосомами.

На третей стадии происходит лишение оболочек вируса. Данный процесс представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина. В конечном счёте вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.

Четвертая стадия – репродуктивная. Она начинается с того что специальный фермент вируса запускает процесс обратной транскрипции РНК. На этом ферменте одинарная спираль вирусной РНК транскрибируется в двойную спираль РНК-ДНК.

То есть происходит образование двуцепочечной ДНК на основании информации в одноцепочечной РНК. Ещё один фермент обеспечивает встраивание образованной ДНК в геном клетки-хозяина. Теперь геном клетки хозяина содержит как свой, так и вирусный геном.

Матричная РНК списывает уже новую информацию, и переносит её в цитоплазму. Где на рибосомах происходит синтез белков для строительства нового вируса.

Клетка начинает копировать и множить новую генетическую информацию, которую внедрил вирус. Это коварная ловушка вируса превращает клетку в фабрику по производству собственного врага.

Все активные процессы вирусной инфекции происходят в клетках-хозяевах, причём одни вирусы репродуцируются в их ядре, другие в цитоплазме, третьи в ядре и цитоплазме.

Пятая стадия – самосброска вириона. Синтезированные порознь в разных структурах клетки вирусные нуклеиновые кислоты и вирусные белки собираются в вирусные частицы.

При достаточной концентрации вирусных компонентов и после их взаимного узнавания происходит самосброска этих компонентов.

У простых вирусов белковые субъединицы в строгом порядке укладываются вокруг витков спирали нуклеиновой кислоты.

У сложноорганизованных вирусов в процессе сборки вирионов принимают участие и клеточные структуры, например ядерные структуры (ядерная мембрана) или мембраны эндоплазматического ретикулума.

Например при выходе из ядра вирус герпеса в виде «голых» частиц увлекает и ядерную мембрану клетки-хозяина.

Шестая стадия – выход вирусов из клеток-хозяев. У разных вирусов выход осуществляется по-разному.

Например, выход ДНК-геномных простых вирусов происходит при полном лизисе (то есть разрушении) клеток-хозяев.

Сложные вирусы выходят из клетки путём почкования (при участии цитоплазматической мембраны клеток-хозяев) и приобретают суперкапсид.

Вновь сформированные вирионы способны заражать здоровые клетки хозяева….

Вирусы весьма избирательны. Это значит, что вирус забирается внутрь только специально выбранной клетки. Например, вирус гепатита Б вызывает поражение только клеток печени, которое может привести к тяжёлым последствиям – циррозу и раку.

Попав в кровоток или другую жидкость организма, он движется с самыми разными клетками, но не одну из них он не поражает. Однако стоит ему попасть в печень как он тут же поражает печёночные клетки. Поражённая клетка уже не способна к нормальной жизнедеятельности и постепенно разрушается.

На проникновение вируса реагирует иммунная система организма. Она бросает против него целую армию белков. Так называемых антител.

Антитела являются особым классом гликопротеинов, имеющихся на поверхности B-лимфоцитов в виде мембраносвязанных рецепторов и в сыворотке крови.

При помощи антиген-связывающих участков антитела присоединяются к вирусам и бактериям, препятствуя их размножению.

Когда антитела сталкиваются с вирусами проявляются главные симптомы болезни. Обычно антитела побеждают и организм выздоравливает, но увы не всегда.

Например, при борьбе с вирусом ВИЧ.

Так как вирус иммунодефицита поражает именно иммунные клетки организма: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита.

Организму свойственна иммунологическая память. Это означает что при повторном контакте одного и того же вируса, организм способен вызывать иммунный ответ более быстро и эффективно.

Например, если человек перенёс атаку определённого вируса, например, ветряной оспы, тот уже не сможет спровоцировать болезнь повторно. Потому как в организме накопилось немало антител для того что бы немедленно изгнать старого гостя. Вот почему такие болезни как ветряная оспа, или эпидемический паратит (свинка) обычно возникают только один раз в жизни.

Грипп тоже вирусная инфекция, но человек может заболеть гриппом несколько раз, а все потому что этот вирус всякий раз видоизменяется.

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путём при кашле и чихании.

Однако не все вирусы приносят вред. Есть вирусы, которые поражают бактериальные клетки и тем самым уничтожают их. Они не дают бактериям размножаться бесконтрольно. Эти вирусы называют бактериофагами.

Бактериофаги выполняют важную роль в контроле численности микробных популяций. Выглядят они не совсем так как обычные вирусы.

Как правило, бактериофаг состоит из головки и хвоста. Генетический материл бактериофагов, как и у всех вирусов защищает белковая оболочка - капсид.

Хвост, или отросток, представляет собой белковую трубку (чехол) — продолжение белковой головки.

Фибриллы хвоста и шипы, необходимы бактериофагу для прикрепления вируса к бактериальной клетке.

Бактериофаги, как и все вирусы, являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

Они проникают в бактериальную клетку за счёт фагового лизоцима. Лизоцим — это фермент класса гидролаз, разрушающий клеточные стенки бактерий путём гидролиза пептидогликана клеточной стенки бактерий муреина.

Когда бактериофаг садиться на бактериальную клетку происходит частичный лизис клеточной стенки хозяина. Что обеспечивает проникновение нуклеиновой кислоты из головки фага в цитоплазму клетки. Бактериофаг как шприц внедряет свой генетический материал в бактериальную клетку. А белковая оболочка фага остаётся снаружи клетки-хозяина.

В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из неё выходит около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки.