Вирусы. Профилактика вирусных заболеваний

В 1892 г. русский ученый Д. И. Ивановский описал не­обычные свойства возбудителя болезни табака — так назы­ваемой табачной мозаики. Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Таким образом, здоровые растения табака можно заразить бесклеточным фильтратом сока боль­ного растения.

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура — болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. канадский бак­териолог Ф. де Эрелль открыл бактериофаг — вирус, пора­жающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и мик­роорганизмов. Эти три события положили начало новой на­уке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жиз­ни.

Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний — ос­пы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, грип­па и др. Вирусы обитают только в клетках, это внутрикле­точные паразиты. В свободно живущем, активном состоянии они не встречаются и не способны размножаться вне клет­ки.

Если у всех клеточных организмов обязательно имеются две нуклеиновые кислоты — ДНК и РНК, то вирусы содер­жат только одну из них. На этом основании все вирусы де­лят на две большие группы — ДНК-содержащие и РНК-содержащие. В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная система, синтезирующая белки. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую инфор­мацию. С матрицы — вирусной ДНК или РНК — синтезируется информационная РНК, которая и служит основой для синтеза вирусных белков рибосомами инфицированной клетки.

Молекула ДНК вирусов или их геном может встраивать­ся в геном клетки хозяина и существовать в таком виде не­определенно долгое время.

Таким образом, паразитизм вирусов носит особый харак­тер — это паразитизм на генетическом уровне.

Химический состав вирусов. Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды, т. е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК) и нескольких белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белко­вая оболочка носит название капсид (от лат. capsa — вме­стилище). Примером таких вирусов является вирус табач­ной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с небольшой молекулярной массой. Сложно организо­ванные вирусы имеют дополнительную белковую или липопротеиновую оболочку.

Иногда в наружных оболочках слож­ных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. Их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выхо­дит во внеклеточную среду.

Геном вирусов может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами ДНК и РНК. Так, двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и дру­гих животных. Широко распространены вирусы, содержа­щие однонитчатую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.).

Взаимодействие вируса с клеткой. При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости меж­клеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецеп­тором осуществляется благодаря наличию специальных бел­ков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» со­ответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоеди­нился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль.

Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или ядром. Так вирус доставляется в любой уча­сток клетки.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита А или Б проникает и размножается только в клетках печени; аденовирусы и вирус гриппа — в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей; вирус, вызывающий воспаление головного мозга, — в нерв­ных клетках; вирус эпидемического паротита (свинка) — в клетках околоушных слюнных желез и т. д.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы приступают к размножению, т. е. происхо­дит редупликация вирусного генома и самосборка капсида.

Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой моле­кулы нуклеиновой кислоты она одевается синтезированны­ми в цитоплазме клетки-хозяина вирусными белками — об­разуется капсид.

Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взры­ва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминаю­щим почкование. В этом случае клетки организма могут дол­го сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий — бактериофагов. Толстые клеточные стенки бактерий не по­зволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к не­му вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактерио­фаг вводит полый стержень в клетку и выталкивает через него ДНК (или РНК), находящуюся в его головке.

Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид оста­ется снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начина­ется редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Происхождение вирусов. Вирусы представляют собой автономные генетические структуры, неспособные, однако, развиваться вне клетки. Полагают, что вирусы и бактерио­фаги — обособившиеся генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с клеточными формами жизни.

Весь материал - в документе.

Вирусы, профилактика вирусных заболеваний.

Цель: познакомиться с особенностями строения, размножения и значением вирусов в природе и жизни человека, научиться ориентироваться в многообразии вирусов, специфике вызываемых ими заболеваний, мерах профилактики и лечения вирусных инфекций.

Задачи:

1. Познакомить учащихся с вирусологией, ролью вирусов в природе и жизни человека.

2. Раскрыть особенности внутриклеточного паразитизма вирусов.

3. Сообщить сведения об опасности заражения вирусом СПИДа.

План урока:

1. Организационный момент

2. Актуализация опорных знаний:

Учитель. Стихийным злом эволюции назвали ученые сверхмельчайшие формы жизни, не имеющие клеточного строения, значение их огромно, и многое ещё не известно об этих загадочных существах нашей планеты.

Задание: запишите в тетрадь 2 прилагательных, 3 глагола и одно предложение о вирусах.

Вывод: вирусы – это внутриклеточные паразиты.

1. Изучение нового материала

2. Закрепления изученного на уроке материала:

• При каких условиях вирус проникает в цитоплазму клетки?

• Что происходит с фрагментом поверхности клетки, к которой присоединился вирус?

• Какой процесс лежит в основе специфичности инфекционного заболевания?

• Как бактериофаги проникают в клетку? Почему в этих случаях «не работает» механизм рецепторного проникновения в клетку?

1. Итог урока.

Конспект урока.

В 1892 г. русский ученый Д. И. Ивановский описал не­обычные свойства возбудителя болезни табака — так назы­ваемой табачной мозаики. Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Таким образом, здоровые растения табака можно заразить бесклеточным фильтратом сока боль­ного растения. Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура — болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. канадский бак­териолог Ф. де Эрелль открыл бактериофаг — вирус, пора­жающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и мик­роорганизмов. Эти три события положили начало новой на­уке — вирусологии, изучающей неклеточные формы жиз­ни. Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний — ос­пы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, грип­па и др. Вирусы обитают только в клетках, это внутрикле­точные паразиты. В свободно живущем, активном состоянии они не встречаются и не способны размножаться вне клет­ки. Если у всех клеточных организмов обязательно имеются две нуклеиновые кислоты — ДНК и РНК, то вирусы содер­жат только одну из них. На этом основании все вирусы де­лят на две большие группы — ДНК-содержащие и РНК-содержащие. В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная система, синтезирующая белки. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую инфор­мацию. С матрицы — вирусной ДНК или РНК — синтезируется информационная РНК, которая и служит основой для синтеза вирусных белков рибосомами инфицированной клетки.

Молекула ДНК вирусов или их геном может встраивать­ся в геном клетки хозяина и существовать в таком виде не­определенно долгое время.

Таким образом, паразитизм вирусов носит особый харак­тер — это паразитизм на генетическом уровне.

Химический состав вирусов. Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды, т. е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК) и нескольких белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белко­вая оболочка носит название капсид (от лат. capsa — вме­стилище). Примером таких вирусов является вирус табач­ной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с небольшой молекулярной массой. Сложно организо­ванные вирусы имеют дополнительную белковую или липопротеиновую оболочку. Иногда в наружных оболочках слож­ных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. Их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выхо­дит во внеклеточную среду.

Геном вирусов может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами ДНК и РНК. Так, двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и дру­гих животных. Широко распространены вирусы, содержа­щие однонитчатую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.).

Взаимодействие вируса с клеткой. При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости меж­клеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецеп­тором осуществляется благодаря наличию специальных бел­ков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» со­ответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоеди­нился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или ядром. Так вирус доставляется в любой уча­сток клетки.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита А или Б проникает и размножается только в клетках печени; аденовирусы и вирус гриппа — в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей; вирус, вызывающий воспаление головного мозга, — в нерв­ных клетках; вирус эпидемического паротита (свинка) — в клетках околоушных слюнных желез и т. д.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы приступают к размножению, т. е. происхо­дит редупликация вирусного генома и самосборка капсида.

Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой моле­кулы нуклеиновой кислоты она одевается синтезированны­ми в цитоплазме клетки-хозяина вирусными белками — об­разуется капсид.

Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взры­ва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминаю­щим почкование. В этом случае клетки организма могут дол­го сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий — бактериофагов. Толстые клеточные стенки бактерий не по­зволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к не­му вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактерио­фаг вводит полый стержень в клетку и выталкивает через него ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид оста­ется снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начина­ется редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Происхождение вирусов. Вирусы представляют собой автономные генетические структуры, неспособные, однако, развиваться вне клетки. Полагают, что вирусы и бактерио­фаги — обособившиеся генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с клеточными формами жизни.