"Нарушения гностических функций при поражении различных отделов головного мозга и и их проявления в учебной деятельности ребенка "

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Самарский государственный социально-педагогический университет»

(СГСПУ)

Факультет психологии и специального образования

Кафедра педагогика и психология инклюзивного образования

Контрольная работа

По темам:

1. Понятие агнозии. Виды нарушений гностических функций и их проявления при поражении различных отделов головного мозга.

2. Патогенез и клиническая характеристика сотрясения, ушиба и сдавления мозга.

3. Диагностические критерии, лечение и профилактика воспалительных болезней нервной системы. Остаточные явления после перенесенных заболеваний головного мозга.

по «невропатологии»

Вариант №7

Выполнил: студентка 2 курса заочной формы

обучения направления подготовки

44.03.03 Специальное образование

Профиль «Педагогика и психология

инклюзивного образования»

Матвеева Е.М.

Проверил: доцент кафедры логопедии

Федорова М.А.

Подпись________________

Самара 2017

1. Понятие агнозии. Виды нарушений гностических функций и их проявления при поражении различных отделов головного мозга

Агнозия – заболевание, заключающееся в нарушении разнообразных видов восприятия, которые возникают при поражении коры головного мозга, а также прилегающих к нему подкорковых структур. Она может быть связана с поражением вторичных отделов коры головного мозга, которые находятся в составе коркового уровня анализаторных систем.

Поражение отделов головного мозга вызывают на первой стадии такие расстройства чувствительности, как

1.тактильная

2.болевая чувствительность

3. нарушение зрительных функций

4.снижение слуха

Поражая вторичные отделы, сохраняется чувствительность, но полностью утрачивается способность к синтезу и анализу информации, поступающей извне. Это приводит к нарушениям восприятия.

Зрительные агнозии

Патология узнавания ранее виденных предметов, людей и их визуальных качеств при сохранности зрения. Проявляются при нарушении вторичных отделов головного мозга (зачастую затылочной коры).

Функционально зрительная агнозия подразделяется на апперцептивную, при которой пациент способен воспринимать лишь отдельные элементы увиденного, и ассоциативную, для которой характерно целостное восприятие объекта пациентом, однако полное отсутствие непосредственного процесса его отождествления с образами памяти. Точно также существует понятие «симультанная агнозия», которая характеризуется неспособностью синтетического восприятия частей изображения и осуществлять объединение увиденного в целостный образ.

Частными вариантами расстройства зрительного восприятия являются:

Цветовая агнозия. Симптомы патологии проявляются в форме неспособности человека распознавать цвета;

Лицевая агнозия (или прозопагнозия). Неспособность узнать ранее виденные лица. Прозопагнозия наблюдается при поражении базальных отделов затылочной области. Больной не узнает лиц родственников, знакомых, известных писателей и т.д. Так, с целью запомнить, а затем узнать лечащего врача больной вынужден запоминать, что его врач блондин и в кармане у него находится платок голубого цвета.

Буквенная агнозия. Пациент не может узнать буквы алфавита и, соответственно, теряется навык чтения (формируется симптом алексии);

Предметная агнозия. Человек не способен узнать предметы, а также их изображения. Например, при предъявлении расчески он может сказать, что это продолговатый, плоский предмет “с зубчиками”, но что это такое — он не знает.

Оптико-пространственная агнозия. Больные не могут узнавать ранее виденные места, при этом нарушается восприятие пространства и ориентировка в нем. Вся окружающая обстановка кажется больному чуждой и непонятной, в связи с чем он становится совершенно беспомощным.

Наиболее опасной формой проявления зрительной агнозии является первичная алексия, когда больной беспроблемно копирует буквы и их изображение, но не может назвать их произношения, что со временем приводит к распаду навыков чтения.

Слуховая агнозия – это заболевание, проявляющееся при поражении корковых полей в височной доли. Оно характеризуется нарушением фонематического слуха, т.е. нарушается возможность различать звуки, что в свою очередь приводит к расстройству речи при сохранности слуховой и зрительной анализаторных систем. Происходит общее нарушение контрольной функции и осмысления ситуации. Симптомы достаточно схожи с симптомами шизофрении, старческой деменции и алкогольного психоза. Слуховая агнозия – это заболевание, которое проявляется в нарушении определения и распознавания бытовых звуков и шумов. Во время исследования слухового гнозиса предъявляют различные знакомые звуки: шелест бумаги, звон колокольчика, звяканье монет и т.д. При слуховой агнозии больной слышит звуки, даже может отличить один от другого, но не узнает их источника или, когда пациент, закрыв глаза, не сможет определить часы по их тиканью, собаку по лаю, воду по журчанию и так далее.

При правополушарной слуховой агнозии нарушается узнавание знакомых мелодий (амузия). Кроме того, плохо различаются мужские и женские голоса, голоса знакомых, речевые интонации.

Частным проявлением акустической агнозии является сенсорная афазия – специфическая речевая патология, при которой человек не понимает обращенную к нему речь.

Тактильные агнозии

проявляются при поражении корковых вторичных полей теменной доли одного из полушарий. Тактильные агнозии проявляются при повреждении кожно-кинестетического анализатора и проявлении сенсорных кожных расстройств.

Проявляется патология в форме астереогноза – нарушении узнавания предметов на ощупь.

Патология может проявляться как:

Аутотопагнозия – патология узнавания частей собственного тела. Вариантами расстройства является пальцевая агнозия, гемисоматоагнозия (признание только одной половины тела), псевдомелии (ощущение наличия дополнительной конечности), амелия (ложное ощущение отсутствия конечности);

Нарушение право-левой ориентации;

Анозогнозия – игнорирование собственного дефекта, неврологического дефицита;

При данном заболевании наблюдается нарушение узнавания частей своего тела, расстройство опознания предметов, нарушение схемы тела, трудности при распознавании букв, цифр и информации, написанной на руке.

Полное отсутствие кожно-кинестетической чувствительности не совместимо с жизнью, поскольку при помощи болевых ощущений наш организм имеет возможность уберегаться от воздействия опасностей.

Обонятельная и вкусовая агнозии, как правило, проявляются вместе. Изолированно патологии практически не встречаются. Это связано с близким расположением корковых представительств обоняния и вкуса – в медиальных отделах височной доли. Проявляются нарушением узнавания запахов и вкусов. Данные синдромы наблюдаются крайне редко, и длительное время могут оставаться незамеченными (особенно обонятельная гностическая дисфункция). Их выявление требует специального нейропсихологического обследования с прицельным выявлением работы проекционно-ассоциативных вторичных зон височной доли.

2.Патогенез и клиническая характеристика сотрясения, ушиба и сдавления мозга

1.Патогенез (от греч. pathos — страдание, болезнь и genesis — происхождение) — раздел медицины, изучающий вопросы развития как частных патологических процессов, так и болезней в целом. Патогенез отвечает, следовательно, на вопрос, как развивается процесс, подразумевая при этом необходимость изучения всех биологических механизмов этого процесса (физиологических, биохимических, морфологических, иммунологических и т. д.).

2. Патогенез — это совокупность последовательных процессов, определяющих механизмы возникновения и течения болезни. Патогенез включает в себя взаимосвязанные процессы, происходящие в больном организме (физиологические, биохимические, морфологические, иммунологические и т. д.), развивающиеся в нем после воздействия этиологического фактора. Например, при ожоге этиологическим фактором является воздействие на кожу или слизистую оболочку тепла, после чего развивается патологический процесс, включающий в себя изменения в нервной и сосудистой системах в месте ожога и во всем организме (при достаточно большом повреждении), обмена веществ и т. д., который может продолжаться длительное время.

Таким образом, патогенез представляет собой следствие, вызванное той или иной причиной.

Клиническая характеристика сотрясения

Сотрясение головного мозга характеризуется мозаичным повреждением плазматических и клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток. Непосредственно после травмы отмечается интенсификация обменных процессов. Изменяется активность регуляторных нейромедиаторных систем мозга (супрахиазмальных ядер, эпифиза, ретикулярной формации). Происходит перераспределение жидкости между внутри- и внеклеточным пространством, деструкция мембранных структур. Возникает разобщение окислительного фосфорилирования, лактацидоз, накопление супероксидных радикалов, что способствует развитию процессов клеточной интоксикации и быстрому истощению запасов АТФ нервной клетки. В дальнейшем, при сотрясении головного мозга отмечаются частичное восстановление обменных процессов в больших полушариях и стойкие нарушения в диэнцефальных отделах мозга. Способность компенсировать эти нарушения в значительной мере определяются анатомо-физиологическими особенностями организма, теми сопутствующими соматическими заболеваниями, на фоне которых возникает черепно-мозговая травма.

В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Таким образом, сотрясение головного мозга представляет собой результат встряхивания мягкого вещества и его удара о твердую черепную коробку, внутри которой оно находится.

Выделяют несколько видов сотрясения головного мозга:

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели.

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Клиническая характеристика ушиба

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, в которых общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.

Делится на ушиб легкой, средней, тяжелой степени.

Ушиб легкой степени

Характеризуется анатомической сохранностью ткани мозга и мягких мозговых оболочек при наличии небольших очаговых или групп сливных точечных кровоизлияний на поверхности одной или нескольких извилин. Характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до 1 ч. После восстановления сознания жалобы предъявляются на головную боль, головокружение, тошноту, повторную рвоту. Отмечается ретроиантеградная амнезия, т. е. больной ничего не помнит до и после травмы. Неврологическая симптоматика нерезко выражена, заключается в асимметрии рефлексов с конечностей, нистагме, которые постепенно исчезают на 2-3-й неделе после травмы.

Ушиб головного мозга средней степени

Мелкоочаговые кровоизлияния в зоне ушиба или умеренное геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции. В большинстве случаев между очагами кровоизлияния разной величины обнаруживаются участки коры, сохранившие свою анатомическую целостность. Зона поражения включает одну или несколько извилин с вовлечением коры, прилежащего белого вещества и базальных отделов мозга, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа. Во всех случаях имеет место локальный отек мозга, порой развивается долевой и полушарный отек. Характеризуется выключением сознания на срок от нескольких минут до 4–6 ч. Отмечаются выраженные явления амнезии (ретроиантеградной). Жалобы на головную боль, многократную рвоту. Возможны преходящие расстройства жизненно важных органов: бради– или тахикардия, учащение дыхания, повышение температуры до субфебрильных цифр. В неврологическом статусе отмечается отчетливая очаговая симптоматика, зависящая от локализации контузионного очага; парезы конечностей, расстройства чувствительности, нарушение речи, зрачковые и глазодвигательные нарушения, менингеальные симптомы и другие, которые начинают постепенно сглаживаться на 3-5-ю неделю после травмы в течение длительного времени.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Грубая деструкция коры и прилежащего белого вещества, достигающая в некоторых случаях подкорковых узлов и стенок желудочков. Как правило, сопровождается переломом костей свода и основания черепа, разрывом мягких оболочек, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. В очаге размозжения (полного разрушения вещества мозга в виде обрывков его тканей и сосудов) соответственно калибру и числу поврежденных сосудов обнаруживаются гематомы различной величины. Нередко развивается распространенный отек мозга или при тяжелых проникающих ранениях встречается разрыв мозга, представляющий собой щелевидные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от раневого канала. Характеризуется выключением сознания на срок от нескольких часов до нескольких недель, во время которого отмечается выраженное двигательное возбуждение. Возникают тяжелые нарушения жизненно важных функций: повышение артериального давления, бради– или тахикардия, нарушение частоты и ритма дыхания, вплоть до патологического дыхания. Выраженная гипертермия. В нервологическом статусе чаще преобладают симптомы первичного поражения ствола мозга (плавающие движения глазных яблок, парез взора, нарушение глотания, рефлекс Бабинского). Иногда отмечаются судорожные припадки. Все эти симптомы регрессируют медленно, месяцами и годами, на фоне выраженных нарушений психики.

Клиническая характеристика сдавления мозга

Сдавление головного мозга может быть обусловлено внутричерепной гематомой, вдавленным переломом костей черепа, приводящими к ушибу головного мозга. Для сдавления головного мозга чаще характерно наличие «светлого промежутка», которого при тяжелом нарушении мозга может и не быть. Сдавление головного мозга развивается на фоне ушиба его различной степени тяжести и характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых симптомов (усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и др.); очаговых симптомов (появление и нарастание пареза конечностей или гемипареза, вплоть до паралича, нарушение чувствительности и т. д.), появлением стволовых симптомов (возникновение или углубление брадикардии, расстройств дыхания или глотания). Одним из патологических симптомов, указывающим обычно на наличие внутричерепной гематомы, является резкое расширение зрачка на стороне гематомы (анизокория), а также возникновение эпилептических припадков. Следует помнить, что степень тяжести черепно-мозговой травмы не всегда совпадает с тяжестью состояния пострадавшего, так как последнее может быть обусловлено тяжелым сочетанным повреждением, приводящим, помимо нарушения сознания и очаговых неврологических нарушений, являющимися критериями тяжести травмы мозга, к нарушениям жизненно важных функций организма.

3. Диагностические критерии, лечение и профилактика воспалительных болезней нервной системы. Остаточные явления после перенесенных заболеваний головного мозга

МЕНИНГИТ - воспаление оболочек ГМ и СМ.

Возбудителями М. могут быть разные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибки, риккетсии, простейшие. При интоксикациях может возникать раздражение мозговых оболочек с развитием отдельных клин, признаков М., но без воспаления оболочек; такое состояние определяют как менингизм. 
Классификация:
По характеру воспалительного процесса. 

• Гнойные 

• Гнойные первичные М., как правило, вызывают только бактерии (менингококк, иногда пневмококк), 

• гнойные вторичные М. - бактерии (пневмококк, стафилококки, гемофильная и синегнойная палочка и т. п.), иногда простейшие и грибки.

• Серозные

• Первичные серозные М. вызывают вирус лимфоцитарного хориоменингита или энтеровирусы. 

• Группа вторичных серозных М. наиболее разнообразна по этиол, составу. К ним относятся менингиты при различных бактериальных инф. болезнях (туберкулезе, тифе, сифилисе и т. д.) и вирусных заболеваниях (эпидемическом паротите, кори, ветряной оспе, гриппе), при кандидамикозе и др. 

Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Внезапное появление признаков М. у здорового человека позволит предполагать развитие первичного М. Одновременное появление характерных признаков менингококкемии (геморрагическая сыпь) позволяет с большой долей вероятности предполагать Менингококковую инфекцию. 
При первичном М. нередко имеются сходные заболевания в семье, школьном или другом коллективе, что облегчает диагностику. 
При подозрении на М. показана люмбальная пункция с последующим лаб. исследованием ЦСБ. При М. цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Лишь при большой вязкости гноя или блокаде ликворных путей может быть низкое давление жидкости. При серозных М. жидкость обычно остается полностью прозрачной, бесцветной, иногда опалесцирует. При гнойных М. жидкость мутная, иногда зеленоватого цвета. Для гнойных М. с тяжелым течением характерны высокое содержание белка в цереброспинальной жидкости. 

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости или крови больного бактерий, вирусов, грибков, простейших и т. п., а также их антигенов.

При менингизме изменения в цереброспинальной жидкости не выявляются. 
Во всех случаях М. показана консультация оториноларинголога, офтальмолога (осмотр глазного дна); при необходимости проводят рентгенол. исследование придаточных пазух носа, костей черепа, электроэнцефалографию и эхоэнцефалографию, компьютерную томографию мозга. 

Лечение. Все больные с подозрением на М. должны быть госпитализированы, однако в зависимости от предполагаемого характера процесса их следует направлять в разные отделения. 

• Больных первичным М. и больных, у к-рых менингеальный синдром развился на фоне общего инф. заболевания, направляют в инф. отделения. 

• При риногенных и отогенных М. больных госпитализируют в ЛОР-отделение. 

• Больные М., развившимся на фоне соматического заболевания (напр., пневмонии), не представляют эпидемической опасности, поэтому их можно лечить в терапевтическом или неврол. отделении. 

• При гнойных М. обязательно назначение антибиотиков (пенициллин, левомицетин и др.)

• При подозрении на туберкулезный М. обязательно назначение комбинации противотуберкулезных препаратов. 

• Этиотропная терапия при М., вызванных грибками и простейшими, проводится препаратами, применяемыми при этих заболеваниях. 

• При всех М. для борьбы с токсикозом назначают обильное питье, внутривенное введение жидкости (глюкозы, водно-электролитных и белковых растворов), а также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб, маннитол и др.) для профилактики отека мозга. 

Осложнения
При гнойных М. с тяжелым течением и поздно начатом лечении возможны тяжелые органические нарушения в виде парезов, параличей, нейроэндокринных нарушений, гидроцефалии, деменции, амавроза и др.; нередки летальные исходы. Астенический синдром, у детей - задержка физического развития. 

Профилактика заключается в своевременной изоляции больных первичными М., проведении противоэпидемических мероприятий в очаге, своевременном и правильном лечении заболеваний, часто осложняющихся М. (напр., гнойного отита).

ЭНЦЕФАЛИТ - воспалительное заболевание ГМ инфекционной, инфекционно-аллергической или аллергической природы. 

Наряду с поражением головного мозга возможно поражение спинного мозга (энцефаломиелит) и мозговых оболочек (менингоэнцефалит). 
Возбудителями Э. могут быть вирусы, бактерии, риккетсии, грибки, простейшие, гельминты. 

Классификация:
1. первичные - самостоятельные заболевания, к-рые обычно вызываются нейротропными вирусами, в основном арбовирусами, передающимися человеку при укусе зараженными кровососущими членистоногими. Эти заболевания относятся к природно-очаговым болезням, связаны с определенными ландшафтно-климатическими зонами обитания членистоногих.
2. вторичные чаще всего встречаются при детских инфекциях. Напр., при краснухе, при кори, эпидемическом паротите. Иногда вторичные Э. являются осложнениями воспалительного процесса, проникающих ранений черепа, могут возникнуть при аллергии, после вакцинации. Они не имеют эпидемиол. закономерностей. Их развитие обусловлено гл. обр. индивидуальными особенностями организма.

Первичные Э. (клещевой, комариный, летаргический, хориоэнцефалит и др. ) начинаются остро или подостро: появляются признаки общей интоксикации в виде слабости, головной боли, озноба, повышения температуры тела и др., на фоне к-рых развиваются общемозговые, менингеальные и очаговые неврол. симптомы. 

Диагностические критерии 

• нарушения сознания - развитие комы существенно ухудшает прогноз Э.

• приступы судорог, 

• психические расстройства - нарушением ориентировки в окружающем, во времени и по отношению к собственной личности, психомоторным возбуждением. Возможно развитие бредовых синдромов, зрительных, слуховых и других галлюцинаций. В ряде случаев отмечаются нарушения сна, памяти, мышления, изменение поведения и ДР. 

• головная боль, 

• рвота и др. 

Лечение

Для лечения энцефалитов неврологи применяют несколько видов терапий. Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);

десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);

гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);

улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;

антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);

поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);

ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);

лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);

нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;

восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);

противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Больных госпитализируют в инф. или неврол. отделение в зависимости от предполагаемой этиологии Э. 

Для профилактики арбовирусных Э. используют специфические и неспецифические средства. Профилактика Э., возникающих на фоне инф. болезней, заключается в раннем применении комплексной терапии с включением глюкокортикоидов, антигистаминных средств; гнойных Э., связанных с местными воспалительными процессами и травмами черепа, - в своевременном лечении первичных гнойных процессов.

Остаточные явления

Характерные изменения наблюдаются со стороны психической деятельности, особенно страдает интеллект, в отличие от эпидемического энцефалита, при котором интеллектуальные расстройства выражены значительно слабее, а иногда и отсутствуют. Характер изменений психической деятельности после перенесенных вторичных энцефалитов также в значительной степени обусловливается возрастом, в котором перенесено указанное заболевание. Так, при рано перенесенных энцефалитах, характеризующихся тенденцией к разлитой локализации (в связи с анатомо-физиологическими особенностями мозга ребенка раннего возраста), чаще наблюдается значительное снижение интеллекта по типу олигофрении.

В поведении детей, перенесших энцефалит, возникает ряд патологических особенностей, в какой-то степени аналогичных тем, которые были описаны при характеристике резидуальной стадии эпидемического энцефалита. Это в основном склонность к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению, усилению низших физических влечений, что ведет к большим трудностям при осуществлении воспитательной работы.

ПОЛИОМИЕЛИТ – воспаление вещества спинного мозга. Инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы с развитием вялых парезов и параличей. 

ВИДЫ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Различают инаппарантный полиомиелит – вирусоносительство –

Инаппарантный полиомиелит протекает без клин. проявлений, встречается наиболее часто.

• полиомиелит без поражений нервной системы – абортивный. Абортивный полиомиелит характеризуется катаральными явлениями, диспептическимирасстройствами, повышением температуры, общей слабостью, недомоганием. Признаки поражения нервной системы отсутствуют;

• полиомиелит с поражением нервной системы - непаралитический (менингеальный) - протекает в виде серозного менингита. Характеризуется общеинфекционными и менингеальными симптомами. 

• паралитический. В цереброспинальной жидкости отмечается умеренное увеличение числа клеточных элементов преимущественно за счет лимфоцитов. 

ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Лечение. Больных П. или с подозрением на эту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отделение. Специфическое лечение не разработано. 

Профилактика. Основой профилактики является иммунизация живой полиомиелитной пероральной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста, проводят трехкратно с интервалом в 1, 5 мес. 
Ревакцинацию осуществляют в возрасте от 1 года до 2 лет, от 2 до 3 лет, 7-8 и

15-16 лет. Первые две ревакцинации проводят двукратно через 1, 5 мес, последующие однократно.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalitis

https://studfiles.net/preview/4104973/

Е.И.Гусев, А.Н.Коновалов, Г.С.Бурд Неврология и нейрохирургия