Методическая разработка лекционного занятия по теме: "Болезни органов дыхания"

Методическая разработка лекционного занятия по дисциплине «Основы патологии» на тему:

«Болезни органов дыхания».

ДЛЯ СТУДЕНТОВ СПЕЦИАЛЬНОСТИ

34.02.01 «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО», 31.02.01 «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»,

31.02.02 «АКУШЕРСКОЕ ДЕЛО».

Исполнитель: преподаватель ЦМК «ОПД»

Левшакова Н.В.

Ставрополь 2019 г.

Дисциплина: Основы патологии.

Тема: «Болезни органов дыхания».

Тип занятия: теоретический урок

Специальность ГБПОУ СК «СТАВРОПОЛЬСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ».

Место проведения: СБМК

Продолжительность: 90 минут

Цели занятия:

I.Учебная:

Студент должен знать:

1.Закрепить теоретические знания по данной теме.

2.Знать о видах и механизмах нарушения дыхания;

3.Знать причины развития болезней органов дыхания. основные причины нарушения дыхания; нарушения альвеолярной вентиляции; пневмотораксе (открытый, закрытый);

4.Знать о патологической анатомии бронхитов, пневмоний и других патологических процессов в органах дыхания;

Уметь использовать медицинскую терминологию.

II.Воспитательная:

Воспитать у студентов чувство ответственности при выполнении профессионального долга.

• Воспитать самостоятельность, уверенность в себе.

III. Развивающая:

• Развивать наблюдательность, умение выделять главное.

• Развивать умение быстро ориентироваться в конкретной ситуации, принимать необходимые меры.

Техническое оснащение лекции: Лекционный материал, таблицы,

ноутбук, презентация по теме.

Ход занятия:

1.Организационная часть-2мин.

2.Изложение нового материала-80мин.

3.Закрепление-5мин.

4.Уборка рабочих мест-4мин.

План лекции.

1. Основные причины и виды нарушений дыхания

2.Проявления нарушений внешнего дыхания.

3.Острые воспалительные заболевания бронхов и легких.

4. Хронические неспецифические болезни легких.

5. Рак легких.

1. Основные причины и виды нарушений дыхания

Различные патогенные факторы и изменения в самом организме могут вызвать нарушение:

1) вентиляции альвеол;

2) перфузии (нагнетания) капилляров легких;

3) диффузии газов.

Все эти нарушения становятся причиной недостаточности внешнего дыхания.

Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповентиляцией) или увеличением (гипервентиляцией).

Гиповентиляция альвеол может наблюдаться как вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, так и вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Одной из причин гиповентиляции является пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. В зависимости от связи плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть: 1.Закрытый 2.Открытый 3.Клапанный. При закрытом воздух попадает в грудную полость один раз при ранении. Сообщение с атмосферным воздухом отсутствует, поэтому он не опасен, т.к. воздух быстро рассасывается. При открытом воздух поступает в плевральную полость и свободно выходит из нее. При этом легкое спадается и не функционирует, а холодный воздух раздражает рецепторы плевры. Этот вид очень опасен, т.к. вызывает тяжелый шок. При клапанном воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе. Возникает острая угроза жизни из-за нарушения дыхания и кровообращения. Таким больным необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во 2-3 межреберье по среднеключичной линии, затем на грудную клетку накладывают окклюзионную повязку.

Гипервентиляция альвеол возникает при повышенной активности дыхательного центра. Она меньше отражается на напряжении кислорода артериальной крови, чем гиповентиляция. Вместе с тем гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа артериальной крови (гипокапнии) и алкалозу.

Нарушение перфузии (нагнетания) легочных капилляров возникает в результате расстройства кровообращения в легких. При этом даже при хорошей вентиляции альвеол газообмен эффективно не осуществляется, возникает гипоксемия (снижение напряжения кислорода в артериальной крови) и гиперкапния (повышение напряжения углекислого газа в крови).

Нарушение диффузии газов в легких через альвеолярный эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, интерстициальной пневмонии, эмфиземе и отеке легких, а также при уменьшении их площади (коллапс, удаление части легкого и т.д.). Непосредственной причиной уменьшения диффузии газов в легких при этом может быть:

1. утолщение стенок альвеол; 2. утолщение стенок капилляров; 3. внутриальвеолярный отек; 4. интерстициальный отек;

5. расширение капилляров.

2. Проявления нарушений внешнего дыхания.

Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность системы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию тканей) или асфиксии (удушению). Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

Рассмотрим вкратце эти нарушения.

1) Брадипноэ - снижение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту. Наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны) и при непосредственном действии на него патогенных факторов: гипоксии, наркотиков и т.д.

2) Апноэ - остановка дыхания может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ.

3) Тахипноэ - увеличение частоты дыхания более18 циклов в минуту. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает частое поверхностное дыхание. При этом происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

4) Гиперпноэ - глубокое дыхание может сопровождаться увеличением его частоты. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии (понижению содержания углекислого газа в крови).

5) Диспноэ - одышка, т.е. чувство (ощущение) нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка может быть инспираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (например, при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе), и экспираторной, когда затрудняется и усиливается выдох (спзм бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

6) Периодическое патологическое дыхание характеризуется сравнительно большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания. Оно возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетической, уремической комах) и т.д. Выделяют 4 типа периодического патологического дыхания: И.Чейна-В.Стокса, К.Биота, А.Куссмауля, агональное дыхание.

Дыхание типа И.Чейна-В.Стокса характеризуется постепенным нарастанием глубины, которое, достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся до 30 секунд.

Дыхание типа К.Биота характеризуется наличием длительных,до 30 секунд пауз, при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по амплитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой).

Дыхание типа А.Куссмауля - это дыхание, проявляющееся одиночными глубокими вдохами с продолжительными пазами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме.

Дыхание характеризующееся нарастающими по амплитуде глубокими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, - это агональное дыхание. Возникает при умирании. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура.

3. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких.

Наибольшее значение среди воспалительных заболеваний органов дыхательной системы имеют острые бронхиты и острые пневмонии.

А. Острый бронхит возникает обычно в результате инфекции. Как правило, сочетается с воспалением гортани и трахеи - ларингитом и трахеитом. Воспалению предшествует охлаждение. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония).

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением.

Б. Крупозная пневмония - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель - пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченения появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название "опеченение").

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Могут быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену легкого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), эмпиему плевры, гнойные воспаления в других органах.

В. Очаговая бронхопневмония - острое воспаление ткани легких, связанное с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс бронхов и бронхиол распространяется на участки прилежащей ткани легких. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы и вирусы.

Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

4. Хронические неспецифические болезни легких.

К хроническим неспецифическим болезням легких относят хронический бронхит, эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, и терстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз). Рассмотрим вкратце морфологическую картину хронического бронхита, эмфиземы легких и бронхоэктатической болезни.

А. Хронический бронхит возникает в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенного гриппа, кори и др.) и постоянного вдыхания воздуха, содержащего пыль, дым и т.д. (например, бронхит курильщика). Хронический бронхит инфекционной этиологии вначале носит локальный характер. В последующем он становится источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной с прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или ионй степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопически в одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией мерцательного эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. В других случаях в слизистой оболочке резко выражена клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронхов в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной ткани и разрастании ее в стенке бронха мышечной слой мелких бронхов атрофируется, а сами бронхи подвергаются деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что приводит к задержке их содержимого в нижележащих отделах бронхиального дерева, закрытию просвета мелких бронхов, бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз).

Б. Эмфизема легких (греч. emphysao - вздуваю) - это заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. При эмфиземе происходит гибель эластических элементов легочной ткани, атрофия альвеолярных перегородок, а затем и их исчезновение. Отдельные альвеолы расширяются, существующие между ними альвеолярные перегородки истончаются. Находящиеся в них эластические элементы гибнут и замещаются соединительной тканью, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Одновременно с гибелью альвеол облитерируются кровеносные сосуды, что приводит к повышенному сопротивлению в малом круге кровообращения и в дальнейшем отражается на работе правой половины сердца, вызывая ее гипертрофию ("легочное сердце"). Кроме того, гибель альвеол и облитерация кровеносных сосудов ведут к нарушению газообмена в легких, что вызывает появление одышки, цианоза и других симптомов легочной недостаточности.

В. Бронхоэктатическая болезнь развивается в результате хронических бронхитов, вызывающих ослабление стенок бронхов, атрофию их мускулатуры и создающих условия для растяжения бронхов. Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную бронхиальную стенку и ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего спротивления. Просвет бронха расширяется и образует мешковидный или цилиндрический бронхоэктаз. Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленных бронхов, ведущее к склерозу легких. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Иногда бронхоэктазы превращаются в большие полости, заполненные мокротой и гноем. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления, поля фиброза. В сосудах равивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца ("легочное сердце"). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек (пальцы Гиппократа), а ногти - вид часовых стекол. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

5. Рак легких.

Рак легких с 1981 года занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и по смертности. У мужчин рак легких встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев рак легких развивается из эпителия бронхов, и поэтому он называется бронхогенным. Изредка источником рака может служить эпителий альвеол легких. Такой рак называется альвеолярным. В зависимости от локализации опухоли выделяют:

1) прикорневой (центральный) рак, исходящий из эпителия стволового, долевого и сегментарного бронхов;

2) периферический рак, исходящий из эпителия более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;

3) смешанный (массивный) рак.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти экзофитно (в просвет бронха - эндобронхиальный рак) и эндофитно (в толщу бронха - экзобронхиальный рак) и эндофитно (в толщу бронха - экзобронхиальный и перибронхиальный рак).

По макроскопической картине различают: бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный рак. Гистологически (по микроскопическому виду) наиболее часто встречаются плоскоклеточный ороговевающий или неороговевающий рак, аденокарцинома, недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке крупного бронха в виде небольшого узелка или полипа. В дальнейшем опухоль растет экзофитно или эндофитно, приобретая характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного рака. Если он растет экзофитно (в просвет бронха), то вскоре закупоривает бронх, и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. При эндофитном росте рак прорастает в средостение, перикард и плевру. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживается в 50-55% случаев рака легкого. Он растет из мелких бронхов и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-гемморагический плеврит, и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается в 2-5% случаев. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Метастазирует рак легкогов лимфатические узлы брониального дерева. Затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки и другие кости. Гибель больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений.